一项最新研究揭示了阻碍Ozempic、Wegovy和Zepbound等GLP-1受体激动剂广泛用于患者的重大经济障碍。尽管这些药物在治疗2型糖尿病和肥胖症方面显示出革命性效果，但其高昂的价格和保险覆盖不足导致大多数患者无法负担。研究指出，美国每年因这些药物未得到充分利用而产生的间接成本高达数十亿美元，包括因肥胖和糖尿病并发症导致的医疗支出增加和生产力损失。科学家呼吁政策制定者和保险公司重新评估定价策略，以扩大患者获取途径。...
斯坦福大学医学院利用人工智能技术，从天然产物中筛选出一种名为“Brumine”的化合物，它能够模拟GLP-1受体激动剂（如Ozempic）的作用，促进胰岛素分泌和体重减轻，但避免了恶心、呕吐等常见副作用。研究团队通过AI模型分析了超过100万种天然化合物，最终锁定Brumine。在动物实验中，该化合物表现出与Ozempic相当的降糖和减重效果，且未引起胃肠道不适。这一发现为开发更安全、更耐受的代谢疾病治疗药物提供了新方向。相关论文于2026年7月24日发表在《自然》杂志上。...
索尔克研究所一项最新研究揭示了衰老细胞（“僵尸细胞”）与铁死亡之间的新机制联系。研究发现，衰老的人肺细胞中酸性神经酰胺酶（AC）水平显著升高，使其对脂质过氧化驱动的铁依赖性...
一项发表于《美国国家科学院院刊》的新研究揭示了胰岛素生产细胞中蛋白质折叠机制的关键协同作用。科学家发现，分子伴侣BiP与其辅助伴侣p58IPK的协同合作对于正确折叠胰岛素前体——胰岛素原至关重要。当p58IPK缺失时，错误折叠的胰岛素原大量积累，导致β细胞功能受损。研究通过基因敲除小鼠和细胞模型证实，仅靠BiP无法独立完成胰岛素原的折叠任务，而p58IPK的恢复能显著改善折叠效率。该发现为糖尿病治疗提供了新靶点，提示增强蛋白质折叠机制可能是保护β细胞、延缓糖尿病进展的有效策略。...
尽管运动常被视为减肥的基石，但最新研究揭示了一个悖论：单纯运动通常仅导致体重适度下降，其效果远低于预期。然而，运动在体重维持和整体健康中扮演着不可替代的角色。本文深入探讨了运动为何难以驱动初始减肥，包括生理适应、能量补偿和代谢变化等机制。同时，重点阐述了运动如何通过提高静息能量消耗、保护肌肉质量、增强脂肪氧化和改善胰岛素敏感性，有效防止体重反弹。此外，运动与减重药物联合使用可增强效果。不同运动类型（有氧与抗阻训练）各有独特益处。文章强调，运动的价值远超体重秤上的数字，对心血管健康、血糖控制和心理健康均有显...
美国Medicare GLP-1 Bridge计划将GLP-1药物纳入老年人医保，引发了对该群体长期使用此类减重药物的广泛关注。尽管GLP-1药物在减重方面效果显著，但针对60岁以上老年人的临床试验数据仍十分有限。...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示，安第斯叶耳鼠（Phyllotis vaccarum）在海拔超过6700米的安第斯山脉生存，打破了哺乳动物生存上限的传统认知（约5500米）。该国际研究团队发现，这种小鼠并...
一项发表于《英国医学杂志》(BMJ) 的大型系统综述与网络荟萃分析，对19种现有及新兴减肥药物在近10万名参与者中的疗效与安全性进行了全面比较。研究发现，以替尔泊肽(tirzepatide)和CagriSema为代表的药物在一年内可实现超过14%的体重降幅，但同时也伴随着更高的副作用风险和肌肉流失。值得注意的是，尽管部分药物显示出心血管获益，但几乎没有药物能显著改善患者的生活质量或肾脏结局。研究强调，减肥治疗决策必须个体化，在预期获益、潜在危害、治疗负担、成本和患者偏好之间寻求最佳平衡。...
澳大利亚格里菲斯大学的研究人员对287名18至45岁女性进行了研究，评估了睡眠时间类型（早鸟型或夜猫子型）与饮食摄入、进食时间、身体成分及代谢生物标志物之间的关系。研究发现，尽管...
一项来自哥伦比亚大学欧文医学中心的新研究揭示，每晚仅减少80分钟的睡眠，就足以显著改变人体脂肪组织的基因表达和代谢功能，从而增加体重。研究招募了15名健康成年人，通过严格的实验设计，比较了正常睡眠（每晚约8.5小时）与轻度睡眠限制（每晚约7小时）对脂肪组织的影响。结果发现，睡眠不足导致脂肪组织中与胰岛素抵抗、炎症和脂肪储存相关的基因表达上调，而与脂肪分解和能量消耗相关的基因表达下调。这些变化在分子层面解释了为何睡眠不足与体重增加和代谢疾病风险升高密切相关。该研究强调了即使在看似轻微的睡眠剥夺下，人体代谢系...
弗吉尼亚理工大学一项发表于《自然·代谢》的对...
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）目前缺乏根...
哥本哈根大学科研团队揭示了棕色脂肪中的关键...
径向胶质细胞是人脑发育中至关重要的前体细胞...
耶鲁大学最新研究颠覆了对大脑饥饿回路的传统...
一项初步研究显示，对于50-79岁超重或肥胖女性，...
