两项在2026年EADV大会上发布的跨国研究显示，使用GLP-1受体激动剂的人群中，指甲疾病（如甲剥离、甲变色）及毛发/头皮问题的报告率显著高于未使用该药的肥胖或2型糖尿病对照人群。指甲研究纳入575名用药者与1329名对照，66%的用药者报告至少一种指甲疾病，甲剥离发生率高达39%（对照组9%），甲变色为46%（对照组17%）。伴随研究显示，50%用药者出现异常脱发，42%出现发量减少，头皮发红发生率约为对照组三倍。研究者强调，该研究为横断面关联，不能证明因果关系，且部分关联在调整皮肤病史和营养缺乏后减...
哥本哈根大学科研团队揭示了棕色脂肪中的关键能量代谢开关——线粒体内膜转运蛋白SLC25A34。该蛋白能整合生物钟节律、冷暴露应激与营养信号，通过穿梭草酰乙酸驱动“即合即燃”的脂质底...
一项发表于《Life Sciences》的研究发现，仅7天力量训练即可在小鼠体内激活脂肪分解机制，即使体重尚未下降。研究人员通过高脂饮食诱导肥胖小鼠，并让其在尾部负重条件下攀爬楼梯，模拟人类力量训练。结果显示，训练小鼠肠系膜脂肪组织减少，脂肪细胞缩小，ABHD5与ATGL的相互作用增强，促进甘油三酯分解，同时脂肪合成基因Scd1活性降低。该研究首次在无体重变化条件下分离出运动对内脏脂肪的独立影响，挑战了力量训练仅增肌、有氧才减脂的传统观念，为早期运动干预提供了分子证据。...
一项发表于《家庭医学与社区健康》的大型汇总分析，整合了51项前瞻性队列研究、覆盖8,819,894名成年人，系统评估了超加工食品（UPF）摄入量与多种慢性疾病及全因死亡风险之间的剂量-反应关系。结果显示，每日每额外摄入100克超加工食品，心血管事件风险增加14%、癌症风险增加4%、全因死亡风险增加3%。高摄入人群的心血管事件风险升高24%、2型糖尿病或代谢综合征风险升高24%、消化系统疾病风险升高31%、抑郁或焦虑风险升高27%。研究者指出，UPF相关慢性病常以多病共存形式聚集，减少UPF摄入并以 min...
一项基于2017至2022年覆盖超1亿患者的美国全国行政索赔数据的研究发现，在2031名10至17岁使用GLP-1药物的儿童中，16.8%在开始治疗一年内被诊断出营养缺乏，其中维生素D缺乏占12.4%。研究同时揭示营养支持严重缺位：仅5%的患者在用药30天内接受营养咨询，6个月内不足25%。研究者呼吁在儿童快速生长和青春期发育阶段主动开展营养管理，而非等到缺乏症确诊后再干预。...
约翰斯·霍普金斯医学院开展了一项为期12周的随机对照喂养研究，纳入39名肥胖合并糖尿病前期或2型糖尿病的成人，在严格控制热量摄入一致的前提下，对比10小时限时进食与16小时常规进食模式的效果。结果显示，限时进食组体重中位数下降2.7%，与对照组的2.5%无显著差异；两组在饥饿素、瘦素、C反应蛋白、皮质醇及sRAGE等食欲与炎症指标上亦无差别。但两组均报告进食克制力增强、压力性进食减少。研究提示限时进食的减重获益可能主要源于行为改变而非独特生物学机制。...
一项发表于《Cell Metabolism》的小型人体研究显示，β2肾上腺素能受体激动剂非诺特罗可显著增加健康志愿者的能量消耗，却未能像冷暴露那样清晰激活棕色脂肪组织。11名受试者先后接受轻度冷暴露和非诺特罗处理，PET/CT显示仅冷暴露使棕色脂肪葡萄糖摄取大幅升高。研究者推测额外能耗可能来自骨骼肌或白色脂肪，并指出单一受体刺激或不足以完全激活人类棕色脂肪，为肥胖治疗靶点开发提供了重要警示。...
都柏林圣三一学院与Breye Therapeutics联合研究发现，口服药物Danegaptide在非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR）的临床前模型中可快速减少视网膜血管渗漏、逆转水肿并阻止内血-视网膜屏障崩解，效果与注射类抗VEGF疗法相当。在纳入24例NPDR患者的Ib期临床试验中，该药安全性和耐受性良好，55%的受试者出现早期生物学活性迹象，包括视网膜渗漏显著减少、中央亚区厚度降低及视网膜内囊样积液消失。研究者呼吁开展更大规模II期试验以验证长期疗效。...
一项将在2025年欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上发布的新研究显示，对于1型和2型糖尿病患者而言，在安全范围内适度增加血糖波动反而与次日更好的生活质量相关。该研究基于PRO-MENTAL队列中400名患者的连续血糖监测（CGM）与14天生态瞬时评估（EMA）数据，发现血糖处于正常范围时间越长，次日生活质量越好；但血糖波动越大，次日生活质量也越高。研究者认为，这可能反映过度严格控制血糖带来的心理负担与生活限制，提示糖尿病管理需在血糖控制与生活质量之间寻求平衡。...
美国哈灵顿发现研究所与凯斯西储大学团队在《Cell Reports》发表研究，揭示肥胖会在脂肪细胞中留下分子“记忆”。研究发现，炎症信号分子TGF-β1短暂暴露即可引发持久的表观遗传改变，使脂肪细胞持续高表达促食欲激素asprosin。即使小鼠减掉全部多余体重、TGF-β1水平恢复正常，这一“开关”仍保持开启，导致食欲信号持续增强。该机制还可通过胎盘传递给后代，编程子代肥胖易感性。研究团队通过基因和受体层面阻断该通路，成功阻止了小鼠减重后反弹及母代向子代的易感性传递。这一发现为GLP-1药物停药后体重反弹...
弗吉尼亚理工大学一项发表于《自然·代谢》的对...
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）目前缺乏根...
哥本哈根大学科研团队揭示了棕色脂肪中的关键...
径向胶质细胞是人脑发育中至关重要的前体细胞...
耶鲁大学最新研究颠覆了对大脑饥饿回路的传统...
一项初步研究显示，对于50-79岁超重或肥胖女性，...
