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雄性大鼠“吸毒”或可防止后代“重蹈覆辙”

2012-12-25 21:45 R. Christopher Pierc 自然-神经科学 阅读 0
核心摘要: 《自然-神经科学》研究显示,雄性大鼠长期服用可卡因后,其雄性后代对可卡因的成瘾行为减少,这与传统认知相反。机制上,后代大脑内侧前额叶皮质中BDNF表达升高,且其基因乙酰化增强,父辈精子中也存在类似表观遗传变化,表明可卡因暴露可通过精子遗传抗成瘾特性。该研究强调需区分生物学与环境因素对成瘾遗传的影响。

一项发表于《自然-神经科学》的研究揭示,雄性大鼠在长期自行服用可卡因后,其雄性后代对可卡因的成瘾行为反而减少,这一发现挑战了传统认知。该研究由R. Christopher Pierce等人完成,他们发现雄性大鼠在连续60天自行摄入可卡因后,其交配产生的雄性后代表现出更强的抗成瘾能力,而雌性后代则未观察到类似现象。

研究进一步指出,大脑内侧前额叶皮质中的脑源性神经营养因子(BDNF)表达增加与药物成瘾行为的减少密切相关。在这些雄性后代中,BDNF的表达水平显著升高,且其基因的乙酰化修饰增强——乙酰化是一种表观遗传修饰,可促进基因转录。值得注意的是,父辈大鼠的精子中也检测到BDNF基因的乙酰化增强,表明可卡因暴露诱导的表观遗传变化可通过精子传递给后代。

这一发现与先前基于人类流行病学的研究结论相左,后者通常认为父辈药物滥用会增加后代成瘾风险。然而,该研究强调,在评估药物滥用的遗传影响时,必须谨慎区分生物学因素与环境因素,以全面理解成瘾行为的遗传机制。

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