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科学家发现“脂肪开关”:控制胖瘦的关键蛋白质

2008-08-24 05:33 泉水 德国《世界报》 阅读 0
核心摘要: 美国研究人员发现BMP7蛋白质作为“脂肪开关”,控制前体细胞向棕色脂肪细胞转化,从而影响能量消耗和体重。PRDM16基因决定棕色脂肪与肌肉细胞的分化方向。该发现为肥胖治疗提供了新思路。

你是否曾想过,为什么有些人怎么吃都不胖,而有些人却容易发胖?科学家们发现,这背后可能隐藏着一个“脂肪开关”。美国研究人员近日揭示了一种名为BMP7的小型蛋白质,它能够决定脂肪组织的类型,从而影响人体的胖瘦。

哺乳动物体内存在两种主要的脂肪细胞:棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞。棕色脂肪细胞能够燃烧摄入和储存的脂肪,产生热量,而白色脂肪细胞则主要负责储存脂肪。哈佛大学医学院的罗纳德·卡恩(Ronald Kahn)教授及其团队发现,BMP7蛋白质是控制前体细胞向棕色脂肪细胞转化的关键“开关”。当实验小鼠体内过量表达BMP7时,它们会形成大量棕色脂肪,而白色脂肪减少,从而消耗更多能量,体重降低。

此外,哈佛大学的布鲁斯·施皮格尔曼(Bruce Spiegelman)研究小组进一步发现,棕色和白色脂肪细胞来源于不同的前体细胞。棕色脂肪细胞的前体细胞在胚胎发育过程中,由PRDM16基因决定其分化方向:当PRDM16基因激活时,前体细胞分化为棕色脂肪细胞;反之,则分化为肌肉细胞。这一发现揭示了脂肪与肌肉之间的密切关系。

瑞典斯德哥尔摩大学的研究人员评论称,棕色脂肪更像是“储藏着脂肪的肌肉细胞”,而非白色脂肪的变体。通过模拟棕色脂肪的形成过程,未来或许能够开发出治疗肥胖症的新方法,使节食变得不再必要。

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