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癌症研究 致命癌症的“隐藏弱点”：UCLA团队发现RB缺失肿瘤对E2F3的合成致死依赖

加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现，在肺、前列腺和卵巢等部位发生的小细胞神经内分泌癌中，RB基因的缺失虽然驱动了肿瘤的恶性增殖，但也同时暴露了一个关键的“合成致死”弱点——这些癌细胞变得极度依赖转录因子E2F3。通过CRISPR全基因组筛选和新型人源化小鼠模型，研究团队证实，抑制E2F3可有效阻断RB缺陷癌细胞的生长并诱导其死亡。更重要的是，他们发现通过抑制DHODH酶（一种参与嘧啶合成的关键酶）可以间接降低E2F3水平，而FDA已批准用于治疗自身免疫疾病的DHODH抑制剂（如来氟米特和特立氟米...

2026-06-11 08:10:27 158

癌症研究 关闭癌细胞DNA修复机制，破解耐药性难题

韩国基础科学研究院（IBS）的科学家们发现，癌细胞对化疗药物产生耐药性的关键机制之一是通过激活一种名为ATR的DNA损伤修复蛋白来修复药物造成的DNA损伤。研究团队开发了一种新型小分子抑制剂，能够有效阻断ATR的活性，从而“关闭”癌细胞的DNA修复能力，使其对化疗药物重新变得敏感。在多种癌症模型（包括肺癌、乳腺癌和结直肠癌）中，该抑制剂与常用化疗药物联合使用，显著抑制了肿瘤生长，并克服了耐药性。该研究为开发新一代抗癌策略提供了重要理论基础，有望改善对耐药性癌症患者的治疗效果。...

2026-06-11 08:10:16 190

癌症研究 致命小细胞癌的“隐藏弱点”：UCLA团队发现E2F3依赖性，为治疗开辟新途径

加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现，在缺乏RB基因的小细胞神经内分泌癌（包括肺癌、前列腺癌和卵巢癌）中，癌细胞对转录因子E2F3产生高度依赖性。通过CRISPR筛选和新型实验室模型，研究团队证实，抑制E2F3可触发“合成致死”效应，有效阻止肿瘤生长。由于尚无直接靶向E2F3的药物，研究者转而利用已获FDA批准的DHODH抑制剂（如来氟米特和特立氟米特）间接降低E2F3水平，从而减缓肿瘤进展。该发现为这些侵袭性极强的癌症提供了潜在的治疗新策略。...

2026-06-10 07:32:28 212

癌症研究 癌症治疗失效的隐秘原因：肿瘤细胞“劫持”神经信号实现免疫逃逸

加拿大蒙特利尔大学的研究团队在《自然》杂志上发表最新研究，揭示了癌症治疗为何会突然失效的深层机制。研究发现，肿瘤细胞能够通过释放一种名为“神经生长因子”的分子，主动“劫持”周围的神经纤维，并利用其释放的神经递质来抑制免疫细胞的攻击。这一过程导致肿瘤微环境中的T细胞功能被显著抑制，从而使得原本有效的免疫疗法或化疗逐渐失去作用。研究团队在小鼠模型中证实，当阻断这一神经-免疫信号通路时，肿瘤对治疗的敏感性显著恢复。该发现为开发新型抗癌药物提供了全新靶点，有望逆转或预防癌症治疗的耐药性。...

2026-06-09 17:54:25 159

癌症研究 癌蛋白MYC新发现：不仅驱动生长，还助肿瘤修复DNA、抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究人员发现，被称为“不可成药”的癌蛋白MYC除了驱动肿瘤生长外，还具有一项危险的新功能：直接参与修复DNA双链断裂，帮助癌细胞在化疗等基因毒性压力下存活。该研究发表于《Genes & Development》，揭示了MYC通过其第62位丝氨酸磷酸化修饰，定位到DNA损伤位点并招募修复蛋白的非经典作用机制。在胰腺癌等侵袭性肿瘤中，高MYC活性与增强的DNA修复能力及更差的患者预后显著相关。这一发现为开发靶向MYC修复功能的新型抗癌疗法提供了新策略，OHSU已启动首个MYC...

2026-06-09 17:52:47 80

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