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癌症研究 关闭癌细胞DNA修复机制,破解耐药性难题

韩国基础科学研究院(IBS)的科学家们发现,癌细胞对化疗药物产生耐药性的关键机制之一是通过激活一种名为ATR的DNA损伤修复蛋白来修复药物造成的DNA损伤。研究团队开发了一种新型小分子抑制剂,能够有效阻断ATR的活性,从而“关闭”癌细胞的DNA修复能力,使其对化疗药物重新变得敏感。在多种癌症模型(包括肺癌、乳腺癌和结直肠癌)中,该抑制剂与常用化疗药物联合使用,显著抑制了肿瘤生长,并克服了耐药性。该研究为开发新一代抗癌策略提供了重要理论基础,有望改善对耐药性癌症患者的治疗效果。...

2026-06-11 08:10:16 191

癌症研究 致命小细胞癌的“隐藏弱点”:UCLA团队发现E2F3依赖性,为治疗开辟新途径

加州大学洛杉矶分校(UCLA)的研究人员发现,在缺乏RB基因的小细胞神经内分泌癌(包括肺癌、前列腺癌和卵巢癌)中,癌细胞对转录因子E2F3产生高度依赖性。通过CRISPR筛选和新型实验室模型,研究团队证实,抑制E2F3可触发“合成致死”效应,有效阻止肿瘤生长。由于尚无直接靶向E2F3的药物,研究者转而利用已获FDA批准的DHODH抑制剂(如来氟米特和特立氟米特)间接降低E2F3水平,从而减缓肿瘤进展。该发现为这些侵袭性极强的癌症提供了潜在的治疗新策略。...

2026-06-10 07:32:28 213

癌症研究 癌症治疗失效的隐秘原因:肿瘤细胞“劫持”神经信号实现免疫逃逸

加拿大蒙特利尔大学的研究团队在《自然》杂志上发表最新研究,揭示了癌症治疗为何会突然失效的深层机制。研究发现,肿瘤细胞能够通过释放一种名为“神经生长因子”的分子,主动“劫持”周围的神经纤维,并利用其释放的神经递质来抑制免疫细胞的攻击。这一过程导致肿瘤微环境中的T细胞功能被显著抑制,从而使得原本有效的免疫疗法或化疗逐渐失去作用。研究团队在小鼠模型中证实,当阻断这一神经-免疫信号通路时,肿瘤对治疗的敏感性显著恢复。该发现为开发新型抗癌药物提供了全新靶点,有望逆转或预防癌症治疗的耐药性。...

2026-06-09 17:54:25 160

癌症研究 癌蛋白MYC新发现:不仅驱动生长,还助肿瘤修复DNA、抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学(OHSU)的研究人员发现,被称为“不可成药”的癌蛋白MYC除了驱动肿瘤生长外,还具有一项危险的新功能:直接参与修复DNA双链断裂,帮助癌细胞在化疗等基因毒性压力下存活。该研究发表于《Genes & Development》,揭示了MYC通过其第62位丝氨酸磷酸化修饰,定位到DNA损伤位点并招募修复蛋白的非经典作用机制。在胰腺癌等侵袭性肿瘤中,高MYC活性与增强的DNA修复能力及更差的患者预后显著相关。这一发现为开发靶向MYC修复功能的新型抗癌疗法提供了新策略,OHSU已启动首个MYC...

2026-06-09 17:52:47 80

癌症研究 癌症“不可成药”蛋白MYC新发现:竟能修复DNA损伤,助肿瘤抵抗化疗

俄勒冈健康与科学大学(OHSU)的研究人员发现,癌症驱动蛋白MYC除了促进肿瘤生长外,还能直接参与DNA双链断裂的修复,帮助癌细胞从化疗等基因毒性治疗中存活。该研究发表于《Genes & Development》,揭示了MYC的一种非经典功能:在DNA损伤后,磷酸化的MYC蛋白会迁移至损伤位点,招募修复机器。在胰腺癌等MYC高活性肿瘤中,这一机制与治疗抵抗和患者预后不良显著相关。研究团队正在开展一项“机会窗口”临床试验,测试首款MYC抑制剂OMO-103能否通过阻断MYC的DNA修复功能来增强化疗效果,为...

2026-06-09 13:33:15 182
<b>EXO1过表达致DNA损伤,或拓宽靶向疗法应用</b>

癌症研究 EXO1过表达致DNA损伤,或拓宽靶向疗法应用

宾夕法尼亚州立大学医学院研究发现,DNA修复基因EXO1在癌细胞中过表达时,会从“修复者”变为“破坏者”,导致DNA损伤并产生类似BRCA突变肿瘤的脆弱性。这种现象在20%-30%的乳腺癌、卵巢癌及...

2026-06-07 14:03:49 138

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