一项发表于《Mathematical Biosciences》的新研究，利用最优控制理论为黑色素瘤靶向治疗提供了新的数学解释。研究团队发现，传统的间歇性给药策略可能并非最佳，而是一种“先强后弱，逐步减量，最终停药”的连续动态调整方案，能更好地平衡肿瘤控制与治疗毒性。该模型基于对药物敏感和耐药细胞群的动态分析，提出通过早期强化治疗、中期减量、后期停药，可有效减少耐药细胞的出现，从而改善治疗效果。这一发现为优化黑色素瘤及其他癌症的治疗方案提供了新的理论依据，有望推动个性化医疗的发展。...
美国科罗拉多大学安舒茨癌症中心的研究人员发现，高危骨髓增生异常综合征（MDS）的干细胞对NAD的代谢存在异常依赖，这种“能量成瘾”可通过抑制NAMPT酶被选择性攻击，而正常造血干细胞则能适应。该研究发表在《Blood Cancer Discovery》上，为MDS及急性髓系白血病的治疗提供了新思路。研究团队通过患者来源的细胞和动物模型验证，阻断NAD补救途径能有效削弱癌症干细胞，且不影响正常细胞。这一发现有望推动针对NAMPT的靶向药物进入临床研究，为高危MDS患者带来更精准的治疗选择。...
曼彻斯特大学癌症研究所的科学家发现，一类此前被忽视的免疫细胞——激活的树突状细胞，在抗肿瘤免疫中发挥着关键作用。通过创建首个能够特异性标记或清除这些细胞的小鼠模型，研究团队证实，缺乏激活树突状细胞会削弱T细胞的活化与持久性，从而降低免疫系统对肿瘤的自然控制和免疫疗法的效果。该研究发表于《Immunity》期刊，为提升免疫治疗响应率提供了新策略，并有望推动相关领域研究。...
一项涉及超过11万名女性的最新研究发现，使用GLP-1类药物的女性患乳腺癌的风险比未使用者低约30%。该研究由宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的Elizabeth McDonald博士领导，数据来自2022年1月至2025年6月间的电子健康记录。研究在2026年美国临床肿瘤学会年会上发布，并发表于《JCO Oncology Practice》。尽管为观察性研究，但结果提示GLP-1药物可能通过减轻炎症、改善代谢等机制发挥抗癌作用。研究团队正筹备临床试验，以进一步验证其在高风险女性中的预防效果。...
胶质母细胞瘤是最具侵袭性的原发性脑癌，其显微浸润和血脑屏障导致手术难以彻底清除，五年生存率仅约7%。悉尼科技大学、哈佛大学和河南大学的研究团队开发了一种“双重打击”纳米酶平台，利用超薄二维单原子材料，在近红外光激活下，先作为高灵敏成像剂，帮助外科医生识别小至44微米的肿瘤细胞簇；术后再通过光热和活性氧协同作用，清除残留癌细胞。小鼠模型中，该治疗显著抑制肿瘤复发，60天生存率达100%，且未观察到神经或运动缺陷。该研究发表于《科学转化医学》，为胶质母细胞瘤的精准手术导航和术后光疗提供了新策略。...
最新研究发现，癌细胞能通过增厚表面的糖基化保护层（糖萼）来逃避免疫系统的识别和攻击。这一过程不仅由癌细胞自身决定，还受肿瘤微环境的物理和营养条件影响。研究团队发现，在更接近人体生理条件的培养基中，高血糖会显著增加糖萼厚度，而这一效应依赖于热休克因子1（HSF1）。通过抑制HSF1，可以降低糖萼厚度，使免疫细胞重新识别并杀伤癌细胞。该发现为癌症治疗提供了新靶点，并揭示了高血糖与癌症不良预后之间的潜在机制。...
一项大型国际研究发现，男性体内极低的睾酮水平可能预示着未来更高的癌症诊断和死亡风险。该研究由西澳大学Bu Yeap教授领导，分析了来自澳大利亚、美国和欧洲11项长期研究、超过26000名男性的数据，结果发表于《柳叶刀-健康长寿》。研究发现，睾酮水平最低五分之一的男性，癌症死亡风险比最高五分之一者高18%。但前列腺癌风险与睾酮水平无关，反而与较低的性激素结合球蛋白和促黄体生成素相关。研究者强调，低睾酮可能是整体健康不佳的标志，而非癌症的直接原因，建议男性若发现睾酮偏低应进行全面体检，并改善生活方式。...
俄克拉荷马大学研究人员发现，三阴性乳腺癌可能通过劫持巨噬细胞分泌脑源性神经营养因子（BDNF），吸引神经进入肿瘤微环境，从而促进肿瘤生长并抵抗治疗。在动物模型中，阻断BDNF信号可显著抑制肿瘤生长。患者数据也显示，肿瘤内巨噬细胞和BDNF水平与较差生存率相关。该研究为乳腺癌治疗提供了新靶点，相关成果发表于《Cell Death & Differentiation》。...
洛克菲勒大学的研究发现，精氨酸缺乏会干扰MHC-I蛋白的合成，削弱免疫系统对癌细胞和病毒感染细胞的识别能力。在细胞和动物模型中，增加精氨酸摄入可恢复MHC-I表达，减少结肠肿瘤生长，并改善流感及SARS-CoV-2感染小鼠的症状。该研究揭示了精氨酸通过调控基因翻译影响免疫监视的新机制，提示补充精氨酸可能增强癌症免疫治疗和抗病毒治疗的效果。相关成果发表于《细胞》杂志。...
德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员发现，T细胞可通过一种不依赖MHC的全新途径杀伤急性髓系白血病（AML）细胞。该途径依赖于CD64蛋白和完整的T细胞受体（TCR），但绕过了传统的MHC识别机制。通过全基因组CRISPR筛选，研究团队鉴定出CD64为关键因子，并证实其缺失会使AML细胞对T细胞攻击产生抵抗，而表达CD64则增强杀伤。这一发现挑战了T细胞识别肿瘤的传统认知，为克服AML免疫逃逸及优化免疫治疗提供了新思路。研究发表于《PNAS》，由Cassian Yee和Kapil Saxena领导。...
间皮瘤预后极差，治疗选择有限。一项发表于《...
研究人员开发出新型荧光探针（HoTs），结合超分...
胶质母细胞瘤治疗面临巨大挑战，五年生存率仅...
胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵袭性的脑癌之一，...
香港大学医学院与香港基因组研究所合作，利用...
一项由诺丁汉大学领导并发表于《BMC Biology》的研...
