疾病诊疗 / 神经退行性疾病

帕金森病 青岛大学与北京大学联合揭示Ghrelin通过抑制Kv7/KCNQ通道增强多巴胺能神经元兴奋

青岛大学与北京大学联合研究揭示，内源性脑肠肽Ghrelin通过激活GHS-R1a受体，启动PLC-PKC信号通路，抑制黑质致密部多巴胺能神经元的Kv7/KCNQ/M电流，从而增强神经元兴奋性。该机制为帕金森病治疗提供了新靶点，具有重要临床转化前景。...

2013-02-07 16:26:38 261 2

阿尔茨海默病 《细胞》论文：捕捉细胞凋亡的关键时刻——Bax蛋白激活机制揭示

澳大利亚沃尔特和伊丽莎·霍尔研究所的科学家利用同步加速器首次显像了Bax蛋白从非活化到活化形式的转变过程，揭示了细胞凋亡的关键机制。该研究为理解凋亡缺陷相关疾病（如癌症和神经退行性疾病）提供了重要线索，并可能指导开发靶向Bax的新药，以控制细胞生死。...

2013-02-05 08:42:14 160 0

帕金森病 唾液腺活检或可诊断帕金森病

一项新研究表明，通过活检下颌下腺检测异常α-突触核蛋白，可能为帕金森病提供活体诊断依据。研究纳入15名患者，82%的唾液腺样本呈阳性。该发现为帕金森病的早期诊断和侵入性治疗决策提供了新思路，但仍需更大规模研究验证。...

2013-02-05 00:35:54 243 0

阿尔茨海默病 Cell：抑制PTB蛋白活性可诱导成纤维细胞直接转化为功能性神经元

加州大学圣地亚哥分校和武汉大学的研究人员发现，抑制成纤维细胞中的PTB蛋白可将其直接转化为功能性神经元，为神经退行性疾病治疗提供新思路。研究揭示了PTB与miR-124和REST转录因子构成的反馈回路，通过操纵PTB水平有望实现原位神经元再生。...

2013-01-28 23:52:49 195 0

帕金森病 帕金森病研究新突破：追踪α-突触核蛋白的传播或为治愈之路

本文报道了帕金森病研究的最新突破，揭示了α-突触核蛋白在神经元间传播的机制。研究团队通过小鼠实验，证实畸形α-突触核蛋白能够从一个神经细胞传播到另一个，导致路易小体形成和多巴胺神经元死亡。这一发现为开发抗体拦截蛋白质传播、延缓病情进展提供了新思路，但蛋白质初始聚集的原因仍待解答。...

2013-01-26 16:53:51 143 0

阿尔茨海默病 神经元迁移时纤毛的伸展与收缩：揭示Joubert综合征新机制

美国埃默里大学医学院在《Developmental Cell》发表研究，揭示初级纤毛在胚胎大脑发育中指导神经元迁移的动态机制。中间神经元迁移时纤毛周期性伸展收缩，感知环境信号。Joubert综合征相关基因Arl13b突变导致纤毛变短变硬，影响神经元迁移，可能解释智力缺陷。该发现为神经发育疾病机制提供新视角。...

2013-01-25 19:08:35 177 0

阿尔茨海默病 新成像方法揭示人类大脑如何适应损伤

研究人员采用了一种新的组合神经成像方法，发现大脑的备用区域可以立即活化起来，取代不能工作的大脑区域。该研究为理解大脑损伤和恢复的机制提供了新的见解，并可能为开发新的治疗方法提供参考。...

2013-01-22 12:46:22 159 0

运动神经元病 呼吸神经元回路建立需两个关键基因

纽约大学Langone医学中心的研究揭示了呼吸神经元回路建立所需的两个关键基因Hoxa5和Hoxc5，该研究作为封面文章发表在《自然·神经科学》上。PMC神经元的退化是ALS和脊髓损伤患者的主要死因，这一发现为治疗相关神经退行性疾病提供了新靶点。...

2013-01-18 12:12:35 188 0

帕金森病 日本研究发现帕金森病电刺激疗法的治疗机制

日本研究人员在《神经科学学报》上发表研究，揭示了脑深部电刺激治疗帕金森病的机制：电刺激苍白球区域会诱导产生一种抑制性氨基酸，从而阻断异常神经信号。该发现为优化帕金森病电刺激疗法提供了新思路。...

2013-01-18 12:00:41 208 0

阿尔茨海默病 Neurology：“植物人”也会“感觉痛”

德国海德堡大学的研究发现，约10%的无反应性清醒综合征（植物状态）患者存在意识，且许多患者能对他人疼痛信号做出反应，提示情感意识可能在严重脑损伤患者中保留。研究使用fMRI观察脑对疼痛呼喊声的反应，发现痛感矩阵在部分患者中被激活，包括感觉和情感亚系统。...

2013-01-11 18:14:24 180 0

生物行