疾病诊疗 / 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病隐藏“临界点”：小胶质细胞决定认知命运

一项基于人类脑组织样本的最新研究揭示了阿尔茨海默病（AD）进展和认知抵抗的关键机制。研究团队利用AD患者、无认知衰退个体及认知健康的百岁老人的脑组织，通过空间转录组学和单细胞...

2026-07-27 11:05:32 179 0

阿尔茨海默病 限时饮食结合减重，改善老年女性认知功能

一项初步临床试验揭示，对于超重或肥胖的老年女性，将限时饮食与热量限制相结合，不仅能带来体重减轻，还能显著改善认知功能。这项为期六个月的研究招募了47名50至79岁的女性。两组参与...

2026-07-27 11:00:29 67 0

阿尔茨海默病 隐秘临界点：阿尔茨海默病爆发前的大脑“引爆”时刻

过去三十年，阿尔茨海默病研究始终面临一个谜题：为何大脑中β-淀粉样蛋白斑块沉积数十年后，认知症状才突然显现？近日，VIB-鲁汶大学团队在《自然》发表的研究首次揭示了一个精确的分子转折点——当淀粉样蛋白负荷跨过特定阈值，tau蛋白病理会像野火般蔓延，触发不可逆的神经退行性变。这一发现或可解释为何部分抗淀粉样蛋白药物在临床试验中失败，并为早期干预开辟了全新时间窗。...

2026-07-26 22:24:46 76 0

阿尔茨海默病 小胶质细胞“彻夜狂欢”或为阿尔茨海默病失眠的免疫根源

美国肯塔基大学的研究团队在阿尔茨海默病小鼠模型中首次证实，睡眠障碍的罪魁祸首并非淀粉样蛋白斑块本身或坏死神经元，而是中枢免疫细胞——小胶质细胞的过度炎症反应。利用脑电图、肌电图和光片显微镜，研究发现睡眠中断在疾病极早期（6月龄）即达平台期，此后即便脑内斑块数量倍增，非快速眼动睡眠的丧失也不再恶化，呈现“天花板效应”。给予药物PLX3397暂时清除约87%的小胶质细胞后，疾病小鼠每日额外恢复超过两小时的睡眠，且深睡眠时长显著增加，而斑块总量未减，表明睡眠障碍可能是一个独立的、可逆的神经炎症过程。研究还区分了...

2026-07-26 22:12:01 98 0

帕金森病 磁性纳米粒子远程激活深部脑区：小鼠帕金森样运动障碍获显著改善

一项由德国、荷兰和比利时科学家联合开展的研究，成功利用磁性纳米粒子在无永久植入电极的情况下，改善了帕金森病小鼠模型的运动功能。研究人员将具有特殊形状和磁结构的纳米血小板注入小鼠丘脑底核，在外加磁场下，纳米粒子产生微弱机械力，激活神经元膜上的机械敏感离子通道，从而调控异常神经回路。与传统脑深部电刺激相比，该方法避免了复杂的外科植入手术，且小鼠运动缺陷缓解效果与植入脑起搏器相当。纳米粒子在脑内停留数月未引起炎症反应，展现出良好的生物相容性。研究团队正探索经血液循环及血脑屏障输送粒子和开发可穿戴磁场装置，为未来...

2026-07-26 11:50:51 149 0

阿尔茨海默病 “超级老人”卓越记忆：遗传风险非主因

一项多中心研究挑战了“超级老人”（80-90岁，记忆力与50-60岁人群相当）卓越记忆源于低阿尔茨海默病（AD）遗传风险的假设。研究团队对142名“超级老人”和89名认知能力普通同龄人进行了基...

2026-07-26 10:53:05 83 0

阿尔茨海默病 APOE2：大脑抗衰与阿尔茨海默病的新防线

一项发表于《Aging Cell》的新研究揭示了载脂蛋白E2（APOE2）保护大脑免受阿尔茨海默病和衰老影响的潜在机制。研究发现，APOE2通过增强神经元DNA损伤修复能力并抵抗细胞衰老（一种与神经退行...

2026-07-25 22:49:58 88 0

阿尔茨海默病 APOE2基因或可抵御阿尔茨海默病与大脑衰老：揭示神经保护新机制

一项最新研究揭示了APOE2基因在保护大脑免受阿尔茨海默病和衰老影响中的关键作用。研究团队通过分析大规模人类遗传数据和动物模型，发现APOE2携带者大脑中与神经炎症和突触功能相关的基因表达模式显著不同。具体而言，APOE2能增强小胶质细胞的清除能力，减少β-淀粉样蛋白沉积，并维持血脑屏障完整性。该发现为开发模拟APOE2保护效应的疗法提供了新靶点，有望延缓或预防阿尔茨海默病。研究还指出，APOE2的保护作用部分通过调节脂质代谢和免疫应答实现，这为理解APOE基因型差异如何影响神经退行性疾病风险提供了重要线...

2026-07-24 23:25:33 91 0