当前位置: 主页 > 疾病诊疗 > 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 Nature重点介绍施一公研究组成果:早老素家族膜整合蛋白酶结构解析

施一公研究组在《自然》杂志发表早老素家族天冬氨酸膜整合蛋白酶的结构解析成果,Nature杂志以专题文章介绍。该研究首次描述了早老蛋白的结构,为理解γ-分泌酶复合物及阿尔茨海默病发病机制提供基础框架。研究人员通过细菌表达纯化获得古细菌mmPSH蛋白酶,解析其9个跨膜螺旋结构,发现两个催化天冬氨酸残基位于膜内,并揭示跨膜区域存在可能的水分子通道。...

2013-01-08 11:00:05 206

阿尔茨海默病 与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶:兼具善恶双重作用

日本大阪大学研究发现,与阿尔茨海默病相关的γ-分泌酶具有双重作用:既能生成致病性Aβ42,又能将其转化为无毒Aβ38。基因突变导致Aβ42过早释放和堆积,而增强γ-分泌酶的切割活性可能成为治疗新靶点。该成果挑战了传统抑制策略,为精准调控提供了新思路。...

2013-01-05 12:23:02 116

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病病因新解读:免疫炎症过程的关键作用

一项国际研究证实,免疫炎症过程在阿尔茨海默病中发挥关键作用,通过NLRP3炎性体激活生成IL-1β,促进疾病进展。研究显示,敲除NLRP3或caspase-1可改善小鼠认知功能并减少β-淀粉样斑块,提示靶向该通路的药物(如类风湿性关节炎药物)可能为阿尔茨海默病治疗提供新方向。...

2013-01-04 09:49:05 174

亨廷顿舞蹈病 唐铁山揭示亨廷顿病病因机制:线粒体钙信号失调与氧化应激导致DNA损伤

中国科学院动物研究所唐铁山研究员团队在《生物化学杂志》上发表研究,揭示了亨廷顿病中线粒体钙信号失调、氧化应激与基因组DNA损伤之间的因果关系。研究利用YAC128转基因小鼠模型,发现HD细胞中线粒体Ca2+负荷异常增高,导致过氧化物生成增加和mtDNA损伤。阻断线粒体Ca2+摄取可减轻氧化应激,为HD治疗提供了新策略。...

2012-12-28 09:26:59 241

阿尔茨海默病 科学家发现神经炎症相关调控机制

中科院上海生命科学研究院科学家发现星形胶质细胞在多巴胺D2受体缺失时主导神经炎症反应,揭示了Drd2的新功能,为延缓脑衰老和防治神经退行性疾病提供了潜在药物靶点。相关成果发表于《自然》杂志。...

2012-12-28 08:38:06 257

推荐内容