阿尔茨海默病 阿尔茨海默病潜在“根源”被发现:兴奋性神经元异常表达ERBB4驱动病理级联
韩国基础科学研究院(IBS)Won-Suk Chung团队发现,阿尔茨海默病小鼠模型中一小群兴奋性神经元异常开启本应存在于抑制性神经元的ERBB4受体,触发神经元过度活跃、突触失衡、胶质细胞反应性增生及淀粉样斑块沉积。通过基因编辑敲除海马兴奋性神经元的Erbb4可逆转上述多项病理并改善记忆;反向激活该受体则足以在健康小鼠中诱发类似病变。446例人脑转录组数据亦显示ERBB4表达升高与斑块负荷及认知下降相关,提示ERBB4-mTOR轴可能是阿尔茨海默病级联反应的早期调控节点。...
