阿尔茨海默病 长链非编码RNA在阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白沉积中的关键调控作用
本文综述了长链非编码RNA(lncRNAs)在阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积中的关键调控作用。文章系统总结了lncRNAs通过调控APP表达、分泌酶活性、ceRNA海绵机制、Aβ清除及下游毒性通路等多种途径影响Aβ沉积的分子机制,并提出了分类框架。该综述为理解AD的分子病理机制提供了新视角,并探讨了lncRNAs作为诊断标志物和治疗靶点的潜力。...
本文综述了长链非编码RNA(lncRNAs)在阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积中的关键调控作用。文章系统总结了lncRNAs通过调控APP表达、分泌酶活性、ceRNA海绵机制、Aβ清除及下游毒性通路等多种途径影响Aβ沉积的分子机制,并提出了分类框架。该综述为理解AD的分子病理机制提供了新视角,并探讨了lncRNAs作为诊断标志物和治疗靶点的潜力。...
本文报道了《自然·药物发现综述》对《科学》杂志一项研究的评论,该研究发现维甲酸X受体(RXR)拮抗剂蓓萨罗丁能迅速刺激β-淀粉样蛋白(Aβ)清除,改善阿尔茨海默病小鼠模型的认知和行为缺陷。研究显示,蓓萨罗丁通过上调APOE、ABCA1和ABCG1表达,促进HDL颗粒形成,加速Aβ降解。在多种AD小鼠模型中,急性或长期给药显著降低Aβ水平、减少斑块面积,并恢复认知功能。该发现为AD治疗提供了新策略,相关临床试验正在筹备中。...
美国斯坦福大学医学院等研究单位在《自然》杂志上发表了δ-阿片受体与拮抗剂纳曲吲哚结合的晶体结构。该结构揭示了阿片配体结合口袋的保守与可变区域,为药物设计的“message–address”模型提供了结构证据,有助于开发更特异性的镇痛药和神经疾病治疗药物。...
厦门大学林圣彩教授课题组在《科学》杂志发表研究,揭示了生长因子缺失条件下细胞自噬启动的关键机制:GSK3激酶活性增高后磷酸化并激活乙酰转移酶TIP60,进而增强ULK1乙酰化水平,启动自噬。该发现为神经退行性疾病等重大疾病的诊断和治疗提供了新靶点。...
一项发表于《eNeuro》的研究发现,大麻二酚(CBD)通过调控IDO和cGAS炎症通路,减轻阿尔茨海默病模型小鼠的神经炎症,改善记忆和探索行为。该研究支持慢性自身免疫性炎症是阿尔茨海默病核心驱动因素的观点,为开发多靶点治疗策略提供了新思路。...
美国弗吉尼亚大学和德国Probiodrug生物公司的研究人员发现,一种高毒性的焦谷氨酸化β-淀粉样蛋白能显著增强其他正常β-淀粉样蛋白的毒性,可能作为阿尔茨海默症的“触发器”。该研究发表在《自然》杂志上,揭示了焦谷氨酸化β-淀粉样蛋白、寡聚体形成和tau蛋白之间的关联,为阿尔茨海默症的早期诊断和治疗提供了新靶点。...
中国科学院上海药物研究所蒋华良和阳怀宇团队利用分子动力学模拟,揭示了ErbB4胞外区在配体诱导下的激活机制。研究捕捉到从非激活到类激活状态的大规模构象变化,计算能垒与实验数据吻合,为癌症和精神分裂症相关药物设计提供了新思路。成果发表于《美国化学会志》并成为封面文章。...
美国伦斯勒理工学院研究人员开发了一种新的设计抗体方法,用于中和阿尔茨海默病中的有害蛋白。该方法通过模拟分子间相互作用,仅靶向毒性蛋白颗粒,而不影响正常蛋白。该技术有望为阿尔茨海默病及帕金森病等神经退行性疾病提供新的治疗策略。...
美国华盛顿大学医学院研究发现,DNAJC5基因变异与库夫斯病相关,该基因参与突触信号传递。这一发现为库夫斯病的遗传检测和痴呆症治疗提供了新方向,并可能揭示其他痴呆症的共同机制。...
中国科学院生物物理研究所赫荣乔研究组发现,硝基化修饰可诱导α-突触核蛋白错误折叠,形成具有神经细胞毒性的聚集物。该研究揭示了硝基化修饰在突触核蛋白聚集和毒性中的关键作用,为帕金森病等神经退行性疾病的机制研究和治疗靶点开发提供了新思路。...
最新研究发现,提升Sox9蛋白水平可显著增强星形...
巴黎脑科学研究所的研究揭示了大脑创造力的神...
MIT团队发布FINGERS-7B,首个专为预防阿尔茨海默病...
本文深入探讨了阿尔茨海默病中神经炎症的分子...
巴塞罗那大学团队在《分子疗法》发表研究,发...
阿尔茨海默病(AD)是全球最常见的神经退行性疾...