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阿尔茨海默病 草花有效部位抗老年痴呆新药研究项目通过验收

新疆维吾尔自治区科技厅组织专家对中国科学院新疆理化技术研究所承担的“草花有效部位抗老年痴呆新药研究”项目进行验收。该项目利用棉花花瓣提取的总黄酮有效部位,开展抗老年痴呆临床前药学研究,建立了药材标准、制剂工艺和质量控制体系,获得中药五类新药受理通知书,实现新疆该类新药申报零的突破。专家组认为项目成果对民族药现代化和棉花产业增值有重要意义,一致同意通过验收。...

2012-09-08 17:24:48 199

阿尔茨海默病 基因组所阿尔茨海默病致病机制系统生物网络研究获进展

中国科学院北京基因组研究所雷红星研究员团队在阿尔茨海默病(AD)致病机制研究中取得进展,通过整合六个脑区的转录组数据和蛋白质相互作用数据,构建了由136个核心基因组成的核心网络。该网络具有AD特异性扰动,与疾病严重程度指标(MMSE和NFT评分)强相关,并涉及老年斑、神经纤维缠结、衰老和基因多态性。研究揭示了神经细胞对微环境改变的适应性调整机制,为AD药物设计提供了新思路。...

2012-09-03 22:25:03 103

阿尔茨海默病 《Neuron》研究:线粒体长度异常与神经退行性疾病的关系

哈佛医学院的研究发现,线粒体长度异常会促进神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)的发生与发展。该研究发表于《Neuron》杂志,揭示了tau蛋白缺陷导致线粒体拉长,破坏线粒体动力学平衡,进而引发神经退行性病变。通过调控线粒体分裂和融合相关基因,可影响疾病进程。研究还揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用,为开发针对线粒体动力学的治疗策略提供了新方向。...

2012-08-27 15:55:41 249

阿尔茨海默病 厦大教授揭示阿尔茨海默病的“双重灾祸”:BACE1酶独立于β-淀粉样蛋白损害记

厦门大学许华曦教授团队发现,阿尔茨海默病关键酶BACE1不仅通过生成β-淀粉样蛋白损害大脑,还独立地破坏蛋白激酶A功能,直接导致记忆缺陷。这一“双重灾祸”机制提示,仅抑制BACE1酶活性不足以治疗,需从源头阻断其表达。研究为AD及衰老相关记忆丧失提供了新靶点。...

2012-08-22 12:36:40 190

阿尔茨海默病 辉瑞和强生退出后,礼来Solanezumab成为阿尔茨海默病最后的希望

2012年8月,辉瑞和强生宣布其阿尔茨海默病药物bapineuzumab III期临床试验失败,终止开发。礼来的solanezumab成为最后希望,预计9月底公布结果。Solanezumab靶向β-淀粉样蛋白单体,旨在清除大脑斑块。若成功,年销售额可达70亿美元,但分析师认为成功率不足20%。礼来面临专利到期压力,solanezumab成败至关重要。此外,百特的Gammagard也在III期试验中。阿尔茨海默病药物研发充满挑战,但一旦突破将改变治疗格局。...

2012-08-16 10:17:55 230

阿尔茨海默病 揭示抑制阿尔茨海默症淀粉样蛋白破坏效应的分子机制

一项发表于《Alzheimer's Research & Therapy》的研究揭示了Hes1基因在抑制阿尔茨海默症中β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性效应中的关键分子机制。研究发现,Aβ通过干扰神经生长因子(NGF)活性,降低Hes1表达,导致GABA能信号减弱和神经元死亡。通过基因治疗上调Hes1或激活NF-κB/TGF-β通路,可显著逆转Aβ的破坏效应,保护神经元存活。该发现为阿尔茨海默症治疗提供了新策略。...

2012-08-05 13:27:40 212

阿尔茨海默病 可预防阿尔茨海默症的基因突变

冰岛deCODE遗传学公司发现APP基因上的A673T突变可显著降低阿尔茨海默症风险并保护老年人认知功能。该突变使β-分泌酶切割效率降低40%,减少毒性Aβ产生,为淀粉样蛋白假说提供遗传学证据,并为AD预防药物开发提供新靶点。...

2012-08-03 09:34:20 233

阿尔茨海默病 延缓阿尔茨海默症的新希望:创伤性脑损伤揭示BACE1酶调控机制

研究人员通过小鼠模型和阿尔茨海默症患者大脑样本分析,发现单次中重度创伤性颅脑损伤(TBI)可破坏调控BACE1酶的蛋白,导致BACE1水平升高,进而增加β-淀粉样蛋白的积累。该研究揭示了GGA1和GGA3蛋白在BACE1清除中的关键作用,为开发延缓阿尔茨海默症的新药物提供了潜在靶点。...

2012-07-26 13:55:56 283

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