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阿尔茨海默病 遗传发育所在神经退行性疾病亨廷顿舞蹈症研究中取得进展

中国科学院遗传与发育生物学研究所李晓江研究组在亨廷顿舞蹈症研究中取得重要进展。他们通过基因敲入技术制备了亨廷顿基因敲入小鼠模型,发现仅靠亨廷顿蛋白氨基端片段不足以支持胚胎发育但可引发疾病表型,而缺失该片段对神经元发育分化至关重要。该研究首次提出去除突变蛋白氨基端治疗HD的新思路,为神经退行性疾病治疗提供了新方向。...

2016-05-26 14:03:47 249
科学子刊梳理:阿尔茨海默症致病机制的“两大阵营”

阿尔茨海默病 科学子刊梳理:阿尔茨海默症致病机制的“两大阵营”

本文梳理了阿尔茨海默症致病机制的两大理论阵营:β-淀粉样假说和Tau假说。最新研究表明,Tau蛋白沉积在早期更直接导致认知退化,而Aβ沉积可能是早期标志而非直接元凶。PET成像和脑脊液检测显示Tau蛋白与认知障碍严重程度正相关,提示Tau蛋白可能成为早期诊断和干预的关键靶点。...

2016-05-17 09:53:56 207

阿尔茨海默病 治疗阿尔茨海默症有了新途径:中药假马齿苋活性成分通过免疫调节改善认知损

第二军医大学张卫东教授课题组在《Aging》发表研究,发现中药假马齿苋活性成分Bacopaside I通过调节先天免疫和吞噬作用,显著减少APP/PS1小鼠脑内β-淀粉样蛋白斑块,改善认知障碍。该研究为开发新型AD治疗药物提供了新途径,揭示了天然产物通过免疫调节发挥神经保护作用的机制。...

2016-05-06 17:11:42 122
科学家揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制

阿尔茨海默病 科学家揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制

中国科学院生物物理研究所薛愿超和付向东课题组在《自然·神经科学》发表研究,揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制。研究发现,敲除PTB可激活PTB-REST-miR-124环路诱导非成熟神经元,进一步失活nPTB则激活nPTB-Brn2-miR-9环路促进神经元成熟。该研究为再生医学和神经退行性疾病治疗提供了新思路。...

2016-04-29 12:11:49 95
广州生物院发现内质网与线粒体“亲密接触”启动神经退化

阿尔茨海默病 广州生物院发现内质网与线粒体“亲密接触”启动神经退化

中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组在CNS Neuroscience & Therapeutics发表研究,首次利用人诱导多能干细胞分化的神经元建立神经退化模型,发现神经退化早期内质网片段化并与线粒体形成复合体,通过合成生物学技术证实纳米级距离调控钙转运导致线粒体功能丧失,为神经退行性疾病提供新靶标。...

2016-04-29 12:05:42 201

阿尔茨海默病 治疗老年痴呆症的新钥匙:记忆抑制基因

斯克里普斯研究所的科学家发现了数十个记忆抑制基因,其中DmSLC22A基因的敲低可增强动物记忆力近一倍。该基因通过移除神经突触中的乙酰胆碱来终止神经传递,其抑制剂有望成为改善记忆的药物,为治疗阿尔茨海默病等认知障碍提供新途径。...

2016-04-29 00:20:56 176
EMBO Mol Med:基因缺陷可能指向阿尔茨海默病解决方案

阿尔茨海默病 EMBO Mol Med:基因缺陷可能指向阿尔茨海默病解决方案

挪威卑尔根大学和霍克兰大学医院的研究人员在《EMBO Molecular Medicine》发表研究,发现线粒体蛋白PITRM1基因缺陷会导致大脑中蛋白质沉积增加,与阿尔茨海默病发病相关。研究通过家族分析和小鼠模型证实,PITRM1缺失引起线粒体功能障碍,促进β-淀粉样蛋白积聚。该发现为理解AD机制和开发新药提供了重要线索。...

2016-04-22 17:21:10 116

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病可在症状出现前被诊断

瑞典隆德大学领导的一项大型国际研究表明,通过PET检测大脑中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白,可以在阿尔茨海默病患者出现任何认知症状之前就做出诊断,并预测未来病情恶化风险。该研究发表在《自然医学》上,为早期干预和新药应用提供了科学依据。...

2023-08-17 07:14:28 194

阿尔茨海默病 Science推翻旧论:免疫细胞“蚕食”神经?阿尔兹海默症的又一致病机制

波士顿儿童医院Beth Stevens团队在《Science》发表研究,发现阿尔兹海默症早期,免疫细胞小神经胶质细胞在C1q蛋白介导下错误地“蚕食”神经突触,导致认知衰退。该机制独立于β-淀粉样蛋白斑块,为AD治疗提供了新靶点——抑制C1q蛋白过表达。研究推翻旧理论,指出突触损失是症状直接原因,而非斑块本身。...

2016-04-06 20:24:19 183

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