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神经退行性疾病

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病神经损伤或始于脑外：淋巴结免疫细胞被证实为关键推手

华盛顿大学医学院团队在《自然·神经科学》发表研究，发现驱动tau蛋白相关神经退行性变的CD8+ T细胞由脑外淋巴结中的经典1型树突状细胞（cDC1）激活。在小鼠模型中，清除这些外周树突状细胞可阻止脑内T细胞浸润并保护神经元与认知功能，即使脑内tau缠结水平未变。该发现提示阿尔茨海默病等tau病的治疗或无需穿越血脑屏障，为靶向外周免疫提供了全新策略。...

2026-09-25 14:25:56 332

阿尔茨海默病 终身阅读或可守护大脑：剑桥大学综述揭示阅读与认知健康、痴呆风险的深层关

剑桥大学精神病学系Barbara Sahakian教授与Christelle Langley博士联合The Queen's Reading Room在《Psychological Medicine》发表综述，系统梳理了愉悦性阅读与大脑健康、认知功能、心理健康及痴呆风险之间的证据。调查显示，38%的成年人将阅读作为首选减压方式；2024年委托的神经科学研究发现，仅5分钟小说阅读即可降低压力达20%。一项追踪近5500名55岁以上成人五年的研究显示，频繁阅读者认知障碍发生率显著更低；另一项研究将阅读报纸、杂志...

2026-09-25 14:22:45 137

运动神经元病 大脑并非单一器官？斯坦福团队揭示前脑与后脑源自两套独立祖细胞

斯坦福大学医学院的研究团队在《Nature Neuroscience》发表研究，首次证实人类大脑的前脑/中脑与后脑源自两套完全独立的神经外胚层祖细胞群。研究人员通过回溯胚胎原肠胚阶段，发现表达Otx2的细胞形成前脑和中脑，表达Gbx2的细胞则专门发育为后脑，两者在染色质构型上存在根本差异。基于这一发现，团队成功从人类多能干细胞诱导出功能性后脑运动神经元，这些神经元能产生动作电位并表达控制面部和吞咽肌肉的特征蛋白。该成果为脊髓性肌萎缩症（SMA）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病提供了全新的体外研究模型，并...

2026-09-25 14:18:56 106

阿尔茨海默病 颠覆数十年认知：阿尔茨海默病tau蛋白或“诞生”于树突，而非从轴突迁移

哥伦比亚大学研究团队利用新型STARFISH成像技术发现，阿尔茨海默病相关tau蛋白并非如传统观点认为的那样从轴突迁移至树突，而是在树突中直接合成。新生成的tau蛋白在数分钟内即受到神经蛋白酶体的严格质量控制，约三分之一被迅速降解。这一发现揭示了tau蛋白生命周期的早期阶段，为理解tau病理起源提供了全新视角，相关成果发表于《自然·神经科学》。...

2026-09-23 07:46:02 204

阿尔茨海默病 SORLA蛋白：阿尔茨海默病治疗的新靶点——上调表达可抑制tau蛋白病变

美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示，脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤，包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反，敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》，首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白，还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征，为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...

2026-09-20 08:31:50 186

阿尔茨海默病 血液稀释剂或为阿尔茨海默病患者带来意外获益：抗凝治疗与痴呆进展的新关联

一项基于瑞典卡罗林斯卡学院的大规模队列研究提示，常用于预防血栓的血液稀释剂（抗凝药物）可能与阿尔茨海默病患者认知衰退减缓相关。研究利用全国登记数据，比较了接受与未接受抗凝治疗的痴呆患者，发现用药者在随访期内痴呆进展和死亡风险呈现下降趋势。研究者强调，该结果属于观察性关联，尚不能证明因果关系，抗凝治疗本身存在出血风险，患者切勿自行用药或停药，需等待随机对照试验进一步验证其临床价值与适用人群。...

2026-09-19 08:25:30 180

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