生物行
生物行

探索生命科学奥秘
当前位置: 主页 > 疾病诊疗 > 神经退行性疾病 > 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病

科学家揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制

阿尔茨海默病 科学家揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制

中国科学院生物物理研究所薛愿超和付向东课题组在《自然·神经科学》发表研究，揭示在人成纤维细胞中实现定量神经细胞转分化的机制。研究发现，敲除PTB可激活PTB-REST-miR-124环路诱导非成熟神经元，进一步失活nPTB则激活nPTB-Brn2-miR-9环路促进神经元成熟。该研究为再生医学和神经退行性疾病治疗提供了新思路。...

2016-04-29 12:11:49 99
广州生物院发现内质网与线粒体“亲密接触”启动神经退化

阿尔茨海默病 广州生物院发现内质网与线粒体“亲密接触”启动神经退化

中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组在CNS Neuroscience & Therapeutics发表研究，首次利用人诱导多能干细胞分化的神经元建立神经退化模型，发现神经退化早期内质网片段化并与线粒体形成复合体，通过合成生物学技术证实纳米级距离调控钙转运导致线粒体功能丧失，为神经退行性疾病提供新靶标。...

2016-04-29 12:05:42 212

阿尔茨海默病 治疗老年痴呆症的新钥匙：记忆抑制基因

斯克里普斯研究所的科学家发现了数十个记忆抑制基因，其中DmSLC22A基因的敲低可增强动物记忆力近一倍。该基因通过移除神经突触中的乙酰胆碱来终止神经传递，其抑制剂有望成为改善记忆的药物，为治疗阿尔茨海默病等认知障碍提供新途径。...

2016-04-29 00:20:56 189
EMBO Mol Med：基因缺陷可能指向阿尔茨海默病解决方案

阿尔茨海默病 EMBO Mol Med：基因缺陷可能指向阿尔茨海默病解决方案

挪威卑尔根大学和霍克兰大学医院的研究人员在《EMBO Molecular Medicine》发表研究，发现线粒体蛋白PITRM1基因缺陷会导致大脑中蛋白质沉积增加，与阿尔茨海默病发病相关。研究通过家族分析和小鼠模型证实，PITRM1缺失引起线粒体功能障碍，促进β-淀粉样蛋白积聚。该发现为理解AD机制和开发新药提供了重要线索。...

2016-04-22 17:21:10 120

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病可在症状出现前被诊断

瑞典隆德大学领导的一项大型国际研究表明，通过PET检测大脑中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白，可以在阿尔茨海默病患者出现任何认知症状之前就做出诊断，并预测未来病情恶化风险。该研究发表在《自然医学》上，为早期干预和新药应用提供了科学依据。...

2023-08-17 07:14:28 208

阿尔茨海默病 Science推翻旧论：免疫细胞“蚕食”神经？阿尔兹海默症的又一致病机制

波士顿儿童医院Beth Stevens团队在《Science》发表研究，发现阿尔兹海默症早期，免疫细胞小神经胶质细胞在C1q蛋白介导下错误地“蚕食”神经突触，导致认知衰退。该机制独立于β-淀粉样蛋白斑块，为AD治疗提供了新靶点——抑制C1q蛋白过表达。研究推翻旧理论，指出突触损失是症状直接原因，而非斑块本身。...

2016-04-06 20:24:19 189

阿尔茨海默病 在劫难逃还是重大转机？美国制药公司取消阿尔茨海默病药物功能测定

礼来公司宣布调整阿尔茨海默病药物solanezumab的临床试验，取消功能测定而仅关注认知测试，引发科学界争议。批评者认为此举旨在避免药物失败，而支持者则指出这反映了对早期阿尔茨海默病评估方法的科学共识。文章详细探讨了淀粉样蛋白假说、临床试验挑战及监管机构态度，强调功能测定在早期患者中的局限性。最终结果预计2017年公布，可能影响FDA审批标准。...

2016-03-30 19:33:35 91

阿尔茨海默病 攻克阿尔茨海默病的希望：干细胞修复乙酰胆碱能神经元

中国科学院上海生命科学研究院景乃禾课题组在《干细胞报告》上发表研究，通过将胚胎干细胞诱导分化为基底前脑的乙酰胆碱能神经元，移植到阿尔茨海默病模型小鼠脑内，成功改善了小鼠的认知功能缺陷。该研究突破了传统Aβ假说的局限，为阿尔茨海默病的干细胞治疗提供了新思路。文章详细介绍了研究背景、实验方法及结果，并展望了临床应用前景。...

2016-03-29 21:52:08 147

栏目导航

阿尔茨海默病 帕金森病 亨廷顿舞蹈病 运动神经元病

推荐内容

热门榜单