亚利桑那大学研究团队在《心理科学展望》提出“适应性衰老假说”，认为健康衰老过程中大脑从海马体主导的细节记忆编码，转向额叶皮层主导的意义提取与知识整合。这一转变并非单纯认知衰退，而是进化塑造的发展阶段，旨在保存并传递毕生积累的语义与自传体记忆。动物模型中的类似证据支持其进化基础。研究同时强调，阿尔茨海默病中海马体异常过度活跃，与健康衰老的去强调化截然不同，二者不可混为一谈。该框架呼吁社会重新审视老年认知价值，重视导师制、叙事传承与代际知识传递。...
华盛顿大学医学院的研究团队在《Neuron》发表研究，发现通过抗体阻断CXCR3受体，可阻止T细胞经CXCL10-CXCR3趋化信号通路侵入脑组织。在tau蛋白累积的小鼠模型中，每五天注射一次抗体、持续三个半月后，脑内T细胞数量减少约一半，记忆相关脑区组织保留量增加约40%，记忆测试表现改善，而tau蛋白沉积量并未改变。该研究首次在动物模型中证明，针对特定T细胞通路的免疫干预可减轻神经退行性病变，且抗体无需穿越血脑屏障即可起效，为阿尔茨海默病及其他tau蛋白病提供了全新的治疗思路。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（约30分钟），即可显著延缓阿尔茨海默病相关的认知衰退。研究发现，体力活动虽不直接清除β-淀粉样蛋白斑块，但能特异性减少特定脑区错误折...
一项追踪近300名早期阿尔茨海默病脑改变老年人9至11年的研究发现，每日步行约3000步即可显著减缓认知衰退，但并非通过减少淀粉样斑块，而是抑制特定脑区tau蛋白的异常积累，使痴呆症状减少近一半。最佳步数区间为5000至7500步，效果在此后趋于平台。文章深入解析了运动保护大脑的潜在机制（如鸢尾素、BDNF）、观察性研究的混杂因素与因果推断难题，并结合英国多项大型队列研究，讨论了运动与痴呆风险的复杂关系及“恶性循环”假说。...
哥伦比亚大学团队在《Nature Aging》发表研究，揭示APOE ε4通过促进纤连蛋白（FN1）在脑血管周围异常积累，激活整合素-黏着斑激酶异常信号，干扰VEGF、HBEGF、IGF1等生长因子网络，破坏星形胶质细胞与血管细胞的协同，导致血脑屏障通透性增加，从而参与阿尔茨海默病早期血管损伤。研究整合人脑组织、脑脊液、单细胞测序、空间成像及类器官、斑马鱼和小鼠模型，并在携带人APOE ε4的小鼠中观察到纤连蛋白约为APOE ε3小鼠的两倍。该机制为模拟罕见FN1保护性突变提供了三类潜在干预策略。...
Gladstone Institutes团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同步记录γ振荡与小白蛋白（PV）中间神经元活动，揭示健康大脑中PV细胞以精确时序轮流放电、约三分之一保持静默，从而生成30-90Hz的γ节律；而阿尔茨海默病模型小鼠该序列瓦解，细胞过度同步放电反而削弱节律。研究进一步发现，提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1可恢复放电时序、增强γ振荡，并减少癫痫样活动与淀粉样斑块，改善模型小鼠的记忆、认知与寿命，为靶向中间神经元节律的治疗策略提供依据。...
科罗拉多大学安舒茨医学分校的研究团队在《PLOS Pathogens》发表最新研究，揭示了引发唇疱疹的单纯疱疹病毒1型（HSV-1）如何重编程大脑常驻免疫细胞小胶质细胞。研究发现，HSV-1通过重塑染色...
MIT神经科学家通过全基因组CRISPR筛选和染色质可及性测序发现，晚发型阿尔茨海默病最高风险基因APOE4会抑制少突胶质细胞中的Wnt信号通路。该抑制导致必需脂质滞留在毒性脂滴中，无法形成保...
格拉德斯通研究所联合团队在《Neuron》发表重大突破，揭示了小白蛋白（PV）中间神经元通过精确的时序接力放电产生30–90 Hz伽马振荡的细胞机制。在阿尔茨海默病模型中，这种接力机制崩溃并...
一项发表于《JAMA》的罕见病例研究，对一名接受过aducanumab治疗的阿尔茨海默病患者脑组织进行死后分析，发现成功清除淀粉样蛋白斑块的脑区几乎不积累Tau蛋白缠结，而邻近未清除区域则表现出大量Tau聚集、炎症和神经退行性变。该发现为抗淀粉样蛋白疗法可限制Tau积累、延缓疾病进展提供了迄今最清晰的人脑证据，并提示早期彻底清除淀粉样蛋白可能带来长期保护。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
