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中风 改变基因、细胞和网络以重编程中风后的大脑

本文综述了中风后大脑的多层次重编程机制,包括基因表达变化、细胞转分化及神经网络重塑。强调单细胞转录组学在揭示细胞类型特异性反应中的作用,探讨促进神经修复的潜在策略,为中风康复研究提供理论基础。...

2026-04-21 11:18:38 574

中风 在芯片上重现人脑“血脑屏障”:全iPS细胞来源3D模型助力神经血管疾病研究

2025年12月《自然-神经科学》报道了首个完全由人iPS细胞构建的微流控3D血脑屏障模型,整合内皮细胞、壁细胞和星形胶质细胞,成功模拟人脑BBB关键结构与功能。通过敲除中风风险基因FOXF2,模型复现了体内病理表型,并利用脂质纳米颗粒递送mRNA实现功能挽救。该平台为研究神经血管疾病机制和开发靶向药物提供了强大的人源化工具。...

2026-04-19 18:06:59 216

中风 解码中风遗传风险:Foxf2如何通过Tie2信号守护脑血管健康

本研究揭示了中风和脑小血管病(SVD)关键风险基因FOXF2的保护机制。FOXF2通过转录激活Tie2信号通路及其下游效应蛋白,维持脑内皮细胞的屏障功能和血流调节能力。Foxf2缺失导致Tie2信号失活,血脑屏障(BBB)渗漏、微血管退化及神经血管耦合功能障碍,显著加剧中风后的脑损伤。通过VE-PTP抑制剂AKB-9778增强Tie2信号,可逆转上述病理改变并改善中风结局。研究在人类iPSC来源内皮细胞中验证了FOXF2-Tie2-NO信号轴的保守性,提出了基于Tie2激活的精准治疗策略,具有重要的临床转...

2026-04-19 17:52:55 355

中风 整合单细胞分析揭示人动脉粥样硬化滋养血管内皮细胞多样性

一项发表于《通讯生物学》的研究通过整合五个单细胞RNA测序数据集,构建了人类动脉粥样硬化组织中滋养血管内皮细胞的单细胞转录组图谱,涵盖17,367个内皮细胞。研究揭示了SULF1+动脉内皮细胞在内皮-间充质转化中的关键作用,以及微静脉内皮细胞介导的炎症信号,为动脉粥样硬化的精准治疗提供了潜在靶点。...

2026-04-19 14:38:32 824

中风 《自然-通讯》:早期电刺激干预显著减轻灵长类动物卒中后的神经损伤

一项发表在《Nature Communications》上的研究通过非人灵长类动物模型,发现早期电刺激干预能显著减轻卒中后的神经损伤。实验显示,电刺激可缩小梗死灶体积、抑制神经元凋亡,并通过上调突触蛋白表达促进神经修复。该研究为卒中康复提供了新的神经调控策略,并推动了临床转化。...

2026-04-13 21:33:23 26

脑血管疾病 警惕长期服用褪黑素:一项涉及13万人的研究揭示其与心力衰竭风险增加相关

一项涉及超过13万名失眠患者的最新研究显示,长期服用褪黑素(超过12个月)与心力衰竭风险增加约90%相关。该研究在美国心脏协会2025年科学会议上公布,发现褪黑素组患者因心力衰竭住院的概率是非服用组的3.5倍,全因死亡率也高出近一倍。专家指出,褪黑素并非无害,公众应警惕长期依赖,临床医生需重新评估处方策略。...

2026-04-13 15:37:11 36

脑血管疾病 AI新突破:视网膜血管成像预测心肌梗死风险,开启心血管疾病筛查新范式

本文介绍了一项利用人工智能分析视网膜血管成像预测心肌梗死风险的前沿研究。研究团队通过深度学习算法,从视网膜微血管形态变化中识别心血管病变早期信号,准确率优于传统风险评分。该非侵入性技术有望成为低成本、大规模心血管疾病筛查的新工具,为预防医学带来颠覆性变革。...

2026-04-12 23:32:19 37

脑血管疾病 SNX16通过EGFR反式激活加剧血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥大

本文介绍了一项发表在《Communications Biology》上的研究,发现分选连接蛋白16(SNX16)在血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥大中表达升高,并通过促进EGFR的胞内循环和反式激活加剧病理性心肌肥大。SNX16缺失可减轻心脏重量增加和纤维化,提示靶向SNX16-EGFR轴可能成为治疗心肌肥大的新策略。...

2026-04-12 19:46:10 22
多组学分析揭示PHACTR1在人类心血管疾病中的信号转导机制

脑血管疾病 多组学分析揭示PHACTR1在人类心血管疾病中的信号转导机制

本文介绍了一项通过多组学整合分析研究PHACTR1在人类心血管疾病中信号转导机制的最新成果。研究利用CRISPR-Cas9技术、RNA-seq和ChIP-seq数据,揭示了PHACTR1作为细胞骨架重塑与转录调控桥梁的关键作用,并阐明了其与蛋白磷酸酶PP1的相互作用机制。该发现为理解冠状动脉疾病的遗传基础提供了新视角,并提示PHACTR1通路可能成为未来药物研发的重要靶点。...

2026-04-12 16:10:16 62

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