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癌症研究 颠覆生物学基石：科学家发现细胞从未被预见的“备用”生存系统

蒙大拿州立大学的研究人员发现了一种此前未知的细胞生存通路，该通路允许哺乳动物细胞在主要系统失效时，仍能持续生产必需氨基酸——半胱氨酸。这一发现挑战了细胞生物学中一个长期存在的核心假设，即二硫键还原系统对于所有活细胞都不可或缺。研究团队通过基因工程小鼠模型，观察到在缺乏两种主要二硫键还原酶的情况下，细胞仍能存活并产生半胱氨酸。他们揭示了一个替代机制：通过切断胱氨酸中的碳-硫键来释放半胱氨酸。该通路可能起源于早期多细胞生物抵抗亲电毒素的防御机制。更重要的是，这一发现为癌症治疗提供了新思路，因为癌细胞可能利用同...

2026-06-18 09:13:06 60

癌症研究 首张原子级图像揭示人类DNA修复关键酶SMUG1的工作机制

瑞典斯德哥尔摩大学等机构的研究人员首次在原子水平上捕捉到人类DNA修复酶SMUG1的结构图像，揭示了该酶如何识别并移除DNA中的尿嘧啶等损伤碱基。研究团队利用X射线晶体学和中子衍射技术，解析了SMUG1单独存在、结合尿嘧啶和化疗药物5-氟尿嘧啶以及结合双链DNA的多种构象。这是首次获得DNA结合蛋白的联合中子和X射线结构，提供了酶活性位点中质子位置和氢键网络的罕见细节。SMUG1在DNA修复和癌症生物学中发挥关键作用，该发现为开发靶向该修复通路的抗癌药物提供了重要基础。研究发表在《自然·通讯》上。...

2026-06-18 09:12:11 107

癌症研究 反其道而行之：过度激活生长信号通路或成摧毁胰腺癌细胞新策略

胰腺导管腺癌（PDAC）是最常见且最难治的胰腺癌类型，其恶性程度与KRAS基因突变密切相关。近期，佛罗里达农工大学的研究人员在《Aging》期刊上发表了一项颠覆性研究，他们发现一类名为PCAI的化合物并非通过抑制KRAS驱动的生长信号，而是通过过度激活MAPK和PI3K/AKT通路，诱导癌细胞产生氧化应激和凋亡。在体外实验中，化合物NSL-YHJ-2-27在1微摩尔浓度下即可阻断超过90%的胰腺癌细胞迁移，并在三维肿瘤球模型中使侵袭能力降低84%-96%。该研究为针对多种KRAS突变类型的胰腺癌治疗提供了...

2026-06-17 15:05:40 172

癌症研究 致命癌症的“隐藏弱点”：UCLA团队发现RB缺失肿瘤对E2F3的合成致死依赖

加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现，在肺、前列腺和卵巢等部位发生的小细胞神经内分泌癌中，RB基因的缺失虽然驱动了肿瘤的恶性增殖，但也同时暴露了一个关键的“合成致死”弱点——这些癌细胞变得极度依赖转录因子E2F3。通过CRISPR全基因组筛选和新型人源化小鼠模型，研究团队证实，抑制E2F3可有效阻断RB缺陷癌细胞的生长并诱导其死亡。更重要的是，他们发现通过抑制DHODH酶（一种参与嘧啶合成的关键酶）可以间接降低E2F3水平，而FDA已批准用于治疗自身免疫疾病的DHODH抑制剂（如来氟米特和特立氟米...

2026-06-11 08:10:27 159

癌症研究 关闭癌细胞DNA修复机制，破解耐药性难题

韩国基础科学研究院（IBS）的科学家们发现，癌细胞对化疗药物产生耐药性的关键机制之一是通过激活一种名为ATR的DNA损伤修复蛋白来修复药物造成的DNA损伤。研究团队开发了一种新型小分子抑制剂，能够有效阻断ATR的活性，从而“关闭”癌细胞的DNA修复能力，使其对化疗药物重新变得敏感。在多种癌症模型（包括肺癌、乳腺癌和结直肠癌）中，该抑制剂与常用化疗药物联合使用，显著抑制了肿瘤生长，并克服了耐药性。该研究为开发新一代抗癌策略提供了重要理论基础，有望改善对耐药性癌症患者的治疗效果。...

2026-06-11 08:10:16 192

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