2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...
传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...
2025年12月《自然-神经科学》发表研究，首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPRi技术系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个增强子-基因调控对，构建了AstroREG图谱。研究发现这些增强子控制星形胶质细胞关键功能，并靶向多个阿尔茨海默病中表达异常的基因，如LGALS3。该研究为理解非编码变异与疾病关联提供了细胞类型特异性功能筛选的新范式。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了UBQLN2作为连接脂质失调和蛋白质稳态紊乱的分子枢纽，其功能丧失导致神经退行性病变。研究发现UBQLN2通过降解ILVBL和ALDH3A2来维持脂质代谢稳态，突变或TDP-43病理会损害这一过程，导致线粒体脂肪酸氧化过度激活、胆固醇耗竭和突触损伤。恢复UBQLN2-ILVBL/ALDH3A2轴可减轻神经退行性表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然-通讯》的研究揭示了阿尔茨海默病早期情景记忆网络功能障碍的演变机制。研究通过rsfMRI、PET等技术发现，在疾病早期阶段，默认模式网络内部连接减弱，并与中央执行网络解耦，这些变化与淀粉样蛋白和tau病理密切相关。特定连接模式可作为早期诊断和预后生物标志物，为靶向治疗提供新方向。...
本文挑战了脊髓性肌萎缩症（SMA）的传统观点，提出运动神经元功能障碍和死亡是独立事件，功能障碍源于更广泛的神经回路问题而非运动神经元本身。通过小鼠研究和患者临床试验，发现电刺激可恢复运动神经元功能，肌肉力量改善高达180%。机制涉及谷氨酸传递减少和钾离子通道表达变化。该发现对脊髓损伤、痴呆和帕金森病等疾病具有潜在意义。...
本文基于两项最新单细胞脑图谱研究，系统解析了阿尔茨海默病的早期细胞轨迹。研究发现，在兴奋性神经元死亡之前，小胶质细胞和星形胶质细胞已出现炎症反应，且表达生长抑素的抑制性中间神经元在斑块和缠结积累前几十年就已丢失。这些发现挑战了传统淀粉样蛋白假说，提示胶质细胞炎症和SST神经元保护可能成为新的治疗靶点。...
本文探讨了山羊作为神经退行性疾病模型的独特价值。研究推翻了“头部撞击动物无脑损伤”的都市传说，发现大角羊和麝牛脑中存在磷酸化tau蛋白聚集。山羊模型具有自我伤害、大脑结构接近人类等优势，初步研究表明1岁山羊在6个月内头撞约2万次后已出现脑损伤迹象。尽管面临工具不兼容和资金等挑战，该非传统模型为理解重复性轻度头部撞击导致的神经退行性变提供了新视角，有望补充传统小鼠模型的不足。...
本文基于《The Transmitter》观点文章，系统解析阿尔茨海默病需要系统视角的原因。文章批判了传统的淀粉样蛋白级联假说，指出炎症、血管损伤、代谢功能障碍和神经元过度活跃等因素以复杂方式相互作用，形成多重因果回路。提出采用状态空间和吸引子框架理解疾病，强调个体化机械表型匹配治疗。核心信息包括：淀粉样蛋白并非主要驱动因素，治疗应旨在重塑系统而非靶向单一分子。...
2025年7月《自然·通讯》发表研究，首次系统阐明烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）在人类皮层发育中调控放射状胶质细胞（RG）命运的机制。研究发现CHRNA7和人类特异性CHRFAM7A在RG中表达，激活nAChR增加RG增殖、减少神经元分化，而敲低则相反。尼古丁暴露通过nAChR下调Hippo通路组分，YAP1作为关键下游效应器调控RG自我更新与神经发生平衡。CHRFAM7A可能通过调控TKTL1在人类皮层进化中发挥作用。该研究揭示了产前尼古丁暴露损害皮层发育的细胞机制，为理解吸烟相关神经发育疾病提供分子...
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