帕金森病 帕金森治疗新策略:口服抗炎药有望2022年进入临床试验 | Science子刊
昆士兰大学在《Science Translational Medicine》发表研究,发现帕金森病患者大脑中NLRP3炎性小体过度激活驱动神经炎症和神经元损伤。口服小分子抑制剂MCC950可阻断NLRP3,改善小鼠运动功能并减少α-突触核蛋白累积。该候选药物有望2022年进入临床试验,成为首个针对帕金森病病理机制的疾病修饰疗法。...
昆士兰大学在《Science Translational Medicine》发表研究,发现帕金森病患者大脑中NLRP3炎性小体过度激活驱动神经炎症和神经元损伤。口服小分子抑制剂MCC950可阻断NLRP3,改善小鼠运动功能并减少α-突触核蛋白累积。该候选药物有望2022年进入临床试验,成为首个针对帕金森病病理机制的疾病修饰疗法。...
全球首款帕金森病透皮贴剂优普洛在中国上市,提供24小时持续药物释放,改善运动症状。文章介绍了帕金森病的严峻形势、优普洛的作用机制与临床优势,以及专家对早诊早治和药物可及性的建议。...
帕金森病(PD)的病理特征为α-突触核蛋白(α-syn)异常积累。最新研究发现,病理性α-syn激活PARP-1,产生PAR加速α-syn聚集并导致神经元死亡。PARP抑制剂可阻断此毒性环路,PD患者脑脊液中PAR水平升高。因此,PARP抑制剂(如抗癌药物)有望成为PD的疾病修饰疗法,保护多巴胺神经元。...
最新研究揭示帕金森病可能与阑尾有关。密歇根Van Andel中心团队发现,阑尾中积累的α-突触核蛋白可能通过迷走神经进入大脑,触发帕金森病。分析瑞典近170万人的数据表明,切除阑尾可延缓发病,但无法完全预防。该发现为帕金森病的早期干预提供了新方向。...
本研究评估了15种脑脊液蛋白标志物在早期帕金森病诊断中的潜力。通过双重验证,发现α-突触核蛋白、DJ-1、Aβ42等六种标志物在初始队列中显著变化,但仅在独立队列中Aβ42得到重复。机器学习模型提出α-突触核蛋白、S100β和UCHL1的组合,但整体稳健性不足。研究强调了早期PD诊断中生物标志物验证的挑战。...
优时比创新药物优普洛(罗替高汀透皮贴片)在中国上市,为帕金森病患者提供24小时持续多巴胺能刺激,改善运动及非运动症状。中国约有260万帕金森病患者,早中期治疗需长效稳定药物以减少运动并发症。该贴剂一日一贴,方便使用,助力患者重获优质生活。...
最新研究揭示阑尾可能是帕金森病病理蛋白α-突触核蛋白的聚集场所。瑞典大规模队列分析显示,阑尾切除术可降低20%的患病风险,并推迟发病3.6年,但该保护效应仅适用于农村居民,且对遗传突变者无效。健康人阑尾普遍含有聚集αS,而患者阑尾中更易聚集的短形式αS含量高出四倍。研究支持帕金森病可能起源于肠道并通过迷走神经传播的假说,但专家不建议预防性切除阑尾。...
一项基于瑞典160万人健康数据的研究发现,阑尾切除术与帕金森病风险降低19%相关。研究者在健康人阑尾组织中检测到α-突触核蛋白团块,提示阑尾可能作为该蛋白早期聚集的场所,支持帕金森病可能起源于肠道的假说。该成果发表于《科学·转化医学》,为理解帕金森病的发病机制和开发早期干预策略提供了新视角。...
约翰霍普金斯大学研究团队在《Science》上发表研究,揭示了帕金森病中脑细胞死亡的关键机制——Parthanatos通路。该通路由α-突触核蛋白聚集激活PARP1蛋白,导致多聚ADP核糖(PAR)大量生成,PAR与α-突触核蛋白结合形成毒性更强的聚集体,加速神经元死亡。实验表明,PARP抑制剂能有效保护脑细胞,为帕金森病治疗提供了新靶点。...
美国加州大学洛杉矶分校研究人员开发出一种名为ALI6的新药,可阻止β-淀粉样蛋白与脑细胞结合,避免细胞死亡。细胞实验显示该药几乎完全阻止了Aβ引发的神经毒性,且具有低毒性和血脑屏障穿透能力。研究已发表于《自然·化学》杂志,动物实验和人体临床试验即将展开,为阿尔茨海默病治疗提供了新希望。...
一项多中心研究挑战了“超级老人”(80-90岁,记...
一项发表于《Aging Cell》的新研究揭示了载脂蛋白...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示,阿尔茨海...
约翰霍普金斯大学研究团队利用患者来源的后脑...
一项发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究揭...
英国肯塔基大学团队发现阿尔茨海默病(AD)相关...