本研究发现脑脊液中の大分子可通过软脑膜动静脉重叠区（LMAs）实现动脉-静脉间隙直接转移，形成独立于类淋巴系统的旁路清除途径。该结构允许微米级颗粒及大分子蛋白（如IgG）从脑脊液进入硬脑膜淋巴管，在病理性高颅压状态下增强液体分流，并可能参与阿尔茨海默病相关蛋白的清除。机制上突破传统脑脊液循环模型，揭示大脑液体稳态与神经免疫监视的新调控节点。...
阿尔茨海默病中髓鞘-轴突界面的易损性是由于淀粉样蛋白聚集和信号通路失调引起的。亚细胞蛋白质组学和超分辨成像技术揭示了髓鞘-轴突界面的分子图谱和淀粉样蛋白聚集的特征。这些发现提示髓鞘-轴突界面是阿尔茨海默病中蛋白质聚集和神经-胶质信号失调的关键位点。...
该研究通过颅内脑电图记录和直接电刺激，揭示了人类岛叶与海马在记忆编码过程中的直接功能相互作用。研究发现岛叶中存在记忆选择性和情绪效价选择性两个神经元群体，并证实了岛叶-海马之间的不对称通信。该研究为理解皮层-海马相互作用在记忆编码中的机制提供了新见解，并提出了潜在的临床转化应用，如闭环记忆增强和情感记忆调控。...
研究揭示了阿尔茨海默病小鼠模型中具有不同染色质可及性的空间定义小胶质细胞状态的响应，发现non-PAM是PAM的来源，CSF1信号调节non-PAM向PAM的转变，具有治疗AD的潜力...
本研究在进行性核上性麻痹（PSP）人脑组织及活体切片培养模型中，首次提供了寡聚Tau蛋白跨突触传播的直接证据。研究发现，PSP患者脑中寡聚Tau大量累积于突触对，并与突触丢失相关；星形胶质细胞对突触的吞噬作用增强。活体人脑切片实验证实，外源性PSP来源的寡聚Tau可被突触后结构摄取，诱发星形胶质细胞增生和突触吞噬，揭示了PSP中Tau病理扩散和突触损伤的细胞机制，提示靶向突触内寡聚Tau具有治疗潜力...
本研究分析了12,048名参与者的Tau PET数据，发现Tau PET阳性率受年龄、Aβ状态、APOE基因型和性别影响。结果显示，认知未受损个体中Tau PET阳性率随年龄缓慢增长，而在Aβ阳性个体中随年龄下降。APOE ε4纯合子携带者在中年时期即出现Tau PET阳性。该研究为临床解读Tau PET结果和试验设计提供了关键参考数据。...
该研究揭示了衰老过程中脑白质微血管网络的病理改变，发现深部白质特异性引流静脉——主皮质微静脉（PCVs）的毛细血管分支发生选择性收缩和稀疏化，导致轻度低灌注。这种结构性改变引发胶质细胞增生和脱髓鞘，导致认知功能下降。研究还发现，PCVs是白质唯一的引流出口，其周围的穿通小动脉形成独特的血管单元。衰老导致深部毛细血管选择性退化，引发血流重新分布和周细胞丢失，上调VCAM1，最终导致白质病理改变。...
研究团队开发了一种名为mitoDREADD-Gs的基因编码工具，可特异性增强线粒体功能。激活mitoDREADD-Gs可通过Gs蛋白偶联受体启动线粒体内信号转导，增强线粒体膜电位和耗氧率。机制上，mitoDREADD-Gs激活线粒体蛋白激酶A（PKA），磷酸化NDUFS4，改善线粒体功能。在多种小鼠模型中，mitoDREADD-Gs逆转了药物诱导及神经退行性疾病相关的认知障碍，揭示了线粒体功能在认知过程中的关键作用。...
研究绘制了人类离体小胶质细胞转录组图谱，揭示阿尔茨海默病中广泛的转录组改变、基因共表达网络失调及新的疾病亚型。研究识别出与疾病临床和病理表型相关的差异表达基因，并发现了人类特有的与疾病阶段和亚型相关的分子开关，为靶向小胶质细胞的治疗策略开发提供了宝贵的资源库和可验证的靶点。...
本研究通过高时间分辨率的核糖体亲和纯化技术，首次绘制了小鼠星形胶质细胞和小胶质细胞在健康、β-淀粉样蛋白（Aβ）病理及衰老条件下的昼夜节律翻译组图谱。结果显示，Aβ病理和衰老均引发胶质细胞昼夜节律的显著重编程，且呈现细胞类型特异性。小胶质细胞对Aβ的吞噬能力具有昼夜波动，夜间显著增强。此外，研究揭示了采样时间对差异基因鉴定的关键影响，强调昼夜节律在阿尔茨海默病及衰老研究中的重要性，为靶向调控胶质细胞节律功能提供了新思路。...
MIT研究团队发布了首个专为预防阿尔茨海默病设...
大脑拥有自身的免疫系统 可以检测威胁并启动防...
科学家们在对抗阿尔茨海默病的征程上 或许找到...
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本研究利用同位素编码的空间生物学技术，深入...
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