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阿尔茨海默病 基因“切换”逆转乾坤：将APOE4替换为APOE2可改善阿尔茨海默病多模态病理与认

研究通过构建APOE“开关”小鼠模型，在成年后诱导性地将APOE4基因替换为APOE2基因，发现星形胶质细胞中短期表达APOE2可显著降低β-淀粉样蛋白斑块负荷、减轻神经炎症并改善认知功能。该研究为基因编辑策略治疗阿尔茨海默病提供了概念验证，揭示了星形胶质细胞在调节大脑微环境中的关键作用。...

2026-04-19 20:46:37 186

阿尔茨海默病 Lecanemab的作用机制解密：通过Fc片段重编程小胶质细胞以清除淀粉样蛋白

Lecanemab通过其Fc片段激活小胶质细胞，重编程其转录组以增强吞噬和溶酶体降解功能，从而主动清除β-淀粉样蛋白（Aβ）。这一过程依赖于完整的Fc效应功能和小胶质细胞的存在，为优化抗Aβ免疫疗法提供了关键的理论依据。研究还揭示了OPN蛋白在Lecanemab诱导的小胶质细胞清除程序中的关键作用，并展示了Lecanemab的清除作用具有高度的靶向特异性，不伤及无辜的突触。...

2026-04-19 20:37:54 195

阿尔茨海默病 星形胶质细胞的“清道夫”潜能：过表达Sox9驱动Aβ斑块吞噬以保护认知功能

研究发现，通过在AD小鼠模型的星形胶质细胞中特异性过表达转录因子Sox9，能够显著增强其吞噬清除β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块的能力，从而有效保护神经突触和认知功能。Sox9通过调控吞噬受体MEGF10的表达，赋予星形胶质细胞强大的“清道夫”功能。这一发现为AD的治疗提供了全新的策略和靶点，包括靶向星形胶质细胞的基因疗法和小分子药物筛选。...

2026-04-19 20:36:14 147

阿尔茨海默病 小胶质细胞：阿尔茨海默病中连接Aβ病理与星形胶质细胞反应性的关键“开关”

2025年11月6日，《自然-神经科学》发表的一项临床影像学研究，首次在活体人类大脑中证实，小胶质细胞的激活是β-淀粉样蛋白（Aβ）驱动星形胶质细胞反应性、并最终导致tau蛋白病理扩散和认知障碍的关键“开关”。研究指出，只有在存在小胶质细胞激活的情况下，Aβ病理才会显著引发星形胶质细胞的反应，并启动下游的神经退行性级联反应。这项研究为AD的神经炎症假说提供了最强有力的活体证据，并将胶质细胞间的相互作用推向了AD诊疗舞台的中央。...

2026-04-19 20:35:33 432

阿尔茨海默病 在芯片上重现人脑“血脑屏障”：全iPS细胞来源3D模型助力神经血管疾病研究

研究人员构建了首个全由人诱导多能干细胞（iPS细胞）分化而成的三维血脑屏障（BBB）模型。该模型成功模拟了人脑BBB的关键结构与功能特征。通过敲除中风与小血管病风险基因FOXF2，复现了与体内一致的病理表型，并利用脂质纳米颗粒递送Foxf2 mRNA实现了功能挽救，为神经血管疾病机制研究和靶向药物开发提供了新工具。...

2026-04-19 18:06:59 215

阿尔茨海默病 触觉丢失：阿尔茨海默病认知衰退的“脊髓前哨”

本研究揭示阿尔茨海默病中Tau蛋白在脊髓背角CCK神经元的早期沉积，导致神经元功能抑制和触觉障碍。Tau通过激活c-Maf转录因子，抑制关键兴奋性基因，削弱触觉信号传递，进而影响认知功能。基因干预恢复CCK神经元活性不仅改善触觉，还延缓认知衰退，提出外周感觉修复作为潜在治疗策略，为AD早期诊断和干预提供新思路。...

2026-04-19 17:56:20 130

阿尔茨海默病 CRISPRi筛选人源星形胶质细胞，揭示调控阿尔茨海默病基因的远端增强子网络

研究首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPR干扰技术，系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个调控相互作用，构建了AstroREG增强子-基因调控图谱。这些增强子控制关键的星形胶质细胞功能，靶向多个在阿尔茨海默病中表达异常的基因，为理解疾病机制和开发治疗策略提供新线索。...

2026-04-19 17:40:32 279

阿尔茨海默病 《自然-通讯》重磅：阿尔茨海默病早期记忆丧失新解，情景记忆网络功能障碍

本研究揭示阿尔茨海默病早期情景记忆网络的功能连接异常，表现为默认模式网络内部连接减弱及与中央执行网络的解耦，且与淀粉样蛋白和tau蛋白病理负荷密切相关。网络功能障碍在无明显结构性变化时即出现，且随疾病进展加剧，成为早期诊断和预后评估的重要生物标志物。研究强调网络层面异常在AD病理级联中的核心作用，为靶向干预提供理论基础。...

2026-04-19 10:20:52 116

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