新潟大学脑研究所的一项神经遗传学研究揭示，阿尔茨海默病的主要风险基因APOE ε4同样能决定肌萎缩侧索硬化症（ALS）中病理蛋白的破坏性扩散模式。通过分析145例尸检确诊的散发性ALS病例，研究人员发现APOE ε4携带者中65.5%表现出广泛的2型TDP-43病理，而非携带者仅为39.7%。更重要的是，这种效应独立于经典的阿尔茨海默病相关病理变化（如β-淀粉样蛋白和tau蛋白）。该研究证明ALS并非单一疾病，而是由患者遗传背景决定的生物学亚型，为个性化医疗提供了新方向。...
最新《科学》综述揭示，睡眠并非简单休息，而是大脑通过胶状淋巴系统清除代谢废物的关键时段。神经调质在非快速眼动睡眠期间同步化为慢波振荡，驱动血管运动，推动脑脊液冲刷神经毒性蛋白。心率变异性可作为可穿戴设备监测大脑清洁效率的生物标志物，为痴呆症早期识别提供新途径。...
一项发表在《Aging Cell》上的新研究揭示了女性为何更易患阿尔茨海默病（AD）的结构性原因。研究团队将焦点从传统脑细胞转向细胞外基质（ECM），即填充脑细胞间空间的非细胞“灰浆”。通过分析局部雌激素耗竭的小鼠模型，研究者发现衰老、女性和绝经后雌激素流失三者结合，会触发海马体ECM的结构性崩溃，破坏记忆维持所需的支持性支架。研究还发现，女性大脑对局部雌激素的依赖性远高于男性，而绝经后大脑自身合成的雌激素显著减少。该发现挑战了当前仅聚焦于清除淀粉样蛋白的AD疗法，提出修复ECM可能成为更有效的治疗新方向...
加州大学圣地亚哥分校医学院领导的一项新研究表明，一种实验性基因疗法能够保护大脑免受TDP-43相关蛋白病变引起的损伤和认知衰退。TDP-43蛋白的异常积累是额颞叶痴呆（FTD）的主要驱动因素，也常见于阿尔茨海默病（AD）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）。该疗法利用一种经改造的无害病毒，通过全身递送的方式，成功穿越血脑屏障，将SynCav1基因递送至大脑和脊髓，从而上调神经保护蛋白Caveolin-1的表达。Caveolin-1能够组织关键的信号通路并保护膜脂筏——神经元用于相互通讯的亚细胞结构。在临床前小鼠模...
德克萨斯A&M大学的研究团队在《自然》杂志上发表了一项突破性研究，他们开发了一种简单的鼻喷剂，能够有效逆转老年小鼠的大脑衰老过程。该鼻喷剂通过靶向大脑中的特定信号通路，促进神经再生和突触可塑性，显著改善了老年小鼠的认知功能，包括记忆和学习能力。研究显示，经过治疗的老年小鼠在迷宫测试中的表现与年轻小鼠相当。这一发现为治疗人类年龄相关的认知衰退和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）提供了全新的非侵入性治疗策略。科学家强调，虽然结果令人振奋，但人体临床试验仍需数年时间。...
南加州大学（USC）凯克医学院的研究团队在《科学》杂志上发表了一项突破性研究，首次揭示了一种此前未知的阿尔茨海默病触发机制——一种名为“β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体结合蛋白”（AβOP）的分子，在神经元表面与Aβ寡聚体结合后，激活了细胞内一种名为“c-Abl”的酪氨酸激酶信号通路，进而导致tau蛋白过度磷酸化和神经纤维缠结形成。研究通过体外细胞实验、转基因小鼠模型以及人类脑组织样本验证，发现该机制在疾病早期即被激活。更重要的是，团队开发了一种小分子抑制剂“USC-101”，能够特异性阻断AβOP与c-Ab...
休斯顿卫理公会医院的研究团队发现，肥胖可能通过一种名为磷脂酰乙醇胺（PEs）的脂肪分子向大脑发送有害信号，从而加剧阿尔茨海默病的病理进程。该研究发表于《分子神经退行性疾病》期刊，揭示了肥胖相关体脂变化如何通过PEs分子干扰大脑免疫活动、破坏细胞通讯，并促进毒性蛋白的积累。在阿尔茨海默病模型中，恢复PEs的平衡改善了脂质调节、脑功能及认知表现。这一发现为针对代谢风险因素的早期干预提供了新靶点，有望改变阿尔茨海默病的预防和治疗策略。...
东芬兰大学的一项新研究揭示了氯化锂在细胞水平上影响阿尔茨海默病（AD）多种分子机制的新途径。研究团队利用两种基于细胞的高磷酸化Tau蛋白模型，结合多种蛋白质组学分析方法，发现氯化锂不仅能抑制已知的Tau蛋白磷酸化位点，还识别出多个新的AD相关磷酸化位点。此外，氯化锂可显著改变Rho GTPase信号通路活性，并可能调节除GSK-3β外的多种激酶。该研究为理解锂盐在AD中的复杂作用提供了新视角，并解释了此前临床试验结果不一致的潜在原因——无机锂盐可能被β-淀粉样蛋白斑块捕获而降低生物利用度。研究强调，需进一...
一项合作研究表明，维持良好的整体脑健康可以有效保护记忆和思维能力，抵御阿尔茨海默病早期的破坏性影响。研究人员调查了为何某些老年人尽管存在早期阿尔茨海默病相关的大脑变化，仍能保持认知敏锐。他们发现，良好的脑结构完整性起到了强有力的缓冲作用。这一发现强调了在明显的认知下降或痴呆症状出现之前，实施针对性的预防生活方式策略的重要性。...
一项新的研究揭示了多巴胺功能障碍是阿尔茨海默症记忆丧失的一个未被认识的驱动因素。研究团队聚焦于内嗅皮层，该区域是记忆处理的关键通道，发现阿尔茨海默症模型中多巴胺水平降至正常水平的20%以下，导致记忆回路失效。通过光遗传学或常用的帕金森药物左旋多巴（L-DOPA）恢复多巴胺信号，研究人员成功地使神经活动恢复正常，完全逆转了认知衰退，开启了记忆恢复的新前沿。这一发现为数百万阿尔茨海默症患者提供了新的治疗希望。...
一项由波士顿儿童医院科学家领导的研究发现，...
一项发表于《自然医学》的研究揭示，小胶质细...
一项发表在《ScienceDaily》上的研究指出，长期饮...
南加州大学研究团队发现，在APOE4基因携带者中，...
位于纽约的伯克神经研究所（BNI），美国唯一专...
艾伦研究所宣布启动一项名为“脑健康加速器”...
