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阿尔茨海默病 阿尔茨海默病新触发机制被发现,现有药物可阻断其病理进程

瑞士苏黎世联邦理工学院(ETH Zurich)的研究团队在阿尔茨海默病研究领域取得重大突破。他们发现了一种全新的疾病触发机制——一种名为“β-淀粉样蛋白纤维表面暴露的N端片段”的分子结构,该结构能直接激活小胶质细胞中的TREM2受体,引发神经炎症和tau蛋白病理扩散。更令人振奋的是,研究证实已获批用于治疗多发性硬化症的药物芬戈莫德(FTY720)能够有效阻断这一病理信号通路,在动物模型中显著减少淀粉样斑块沉积、抑制小胶质细胞过度活化并改善认知功能。该发现为阿尔茨海默病的早期干预提供了全新靶点,并提示现有药...

2026-06-09 13:35:15 182
<b>小胶质细胞状态转变:AD认知韧性新机制</b>

阿尔茨海默病 小胶质细胞状态转变:AD认知韧性新机制

一项发表于《自然医学》的研究揭示,小胶质细胞(大脑驻留免疫细胞)的状态转变是决定阿尔茨海默病(AD)病理是否引发临床痴呆的关键。研究团队通过分析高龄人群脑组织,发现认知韧性...

2026-06-08 14:31:03 144

阿尔茨海默病 饮用水中的硝酸盐:隐藏的痴呆风险?新研究揭示长期暴露与认知衰退的关联

一项发表在《ScienceDaily》上的研究指出,长期饮用含有硝酸盐的水可能与痴呆症风险增加有关。研究团队分析了来自丹麦的长期数据,发现饮用水中的硝酸盐浓度即使低于现行安全标准,也与阿尔茨海默病和血管性痴呆的发病率呈正相关。该研究涉及超过200万参与者,历时数十年,首次在人群水平上揭示了硝酸盐暴露与神经退行性疾病的潜在联系。科学家强调,虽然硝酸盐本身并非直接神经毒素,但其在体内转化为亚硝酸盐和一氧化氮后,可能通过氧化应激和血管损伤机制影响大脑健康。研究呼吁重新评估饮用水安全标准,并建议公众关注水源质量,...

2026-06-08 14:18:14 161

阿尔茨海默病 大脑免疫细胞的“临界点”:决定阿尔茨海默病病理是否进展为痴呆的关键机制

一项发表于《自然·医学》的研究揭示了阿尔茨海默病进展中的一个关键生物学转折点。科学家发现,大脑中的免疫细胞——小胶质细胞的状态转变,可能是决定携带淀粉样斑块和tau蛋白缠结的人是否会发展为痴呆的核心因素。研究利用空间转录组学和单细胞测序技术,描绘了疾病进程中的六种组织状态,并发现小胶质细胞从炎症状态向抗原呈递状态的转变,是病理进展为痴呆的“临界点”。值得注意的是,认知健康的百岁老人和八旬老人展现出不同的抵抗机制,提示针对小胶质细胞状态的治疗策略,如靶向TREM2通路,可能为延缓或阻止疾病进展提供新方向。...

2026-06-07 10:22:14 160

阿尔茨海默病 绘制54,583个连接组:全球最大脑白质“生长-衰退图谱”问世,为阿尔茨海默病

南加州大学(USC)Mark and Mary Stevens神经影像与信息学研究所领衔的国际团队,整合了来自19个国际数据集、共计54,583名个体的弥散磁共振成像(dMRI)数据,构建了迄今为止规模最大的人类脑白质微观结构参考模型。该模型如同儿科“生长曲线图”一般,绘制了从4岁到91岁全生命周期内脑白质神经纤维束的成熟与衰退轨迹。研究证实了“后成熟、先衰退”的脑老化理论,即儿童期和青春期最后发育成熟的脑区,在老年期衰退最快。将该模型应用于轻度认知障碍、痴呆症及22q11.2缺失综合征(精神分裂症高风险...

2026-06-06 14:24:45 111
<b>USC揭示阿尔茨海默病新靶点cPLA2及抑制剂</b>

阿尔茨海默病 USC揭示阿尔茨海默病新靶点cPLA2及抑制剂

南加州大学研究团队发现,在APOE4基因携带者中,cPLA2酶活性升高与阿尔茨海默病风险增加密切相关。鉴于cPLA2对健康脑功能的重要性,研究人员通过大规模计算筛选,成功识别出能选择性抑制...

2026-06-06 14:00:12 55
<b>伯克神经研究所因资金困境暂停研究</b>

阿尔茨海默病 伯克神经研究所因资金困境暂停研究

位于纽约的伯克神经研究所(BNI),美国唯一专注于脑脊髓修复的非营利研究机构,已于5月22日全面暂停研究运营。BNI首席执行官Rajiv Ratan博士证实,因研究经费不足以弥补运营成本缺口,机构...

2026-06-06 13:59:11 82

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