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研究人员发现部分人群携带的基因可预防神经退行性疾病

阿尔茨海默病 研究人员发现部分人群携带的基因可预防神经退行性疾病

布法罗大学研究发现,约75%人群携带的CHRFAM7A基因活性形式通过激活肌动蛋白细胞骨架增强脑细胞结构,对阿尔茨海默病等神经退行性疾病具有保护作用。该基因仅存在于人类,解释了动物模型药物预测的局限性。研究利用患者iPSC模型揭示了人类特有的基因功能,为神经保护机制和药物开发提供了新见解。...

2023-09-25 06:53:37 122
研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

阿尔茨海默病 研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

一项新研究揭示了睡眠不足如何损害大脑的分子机制。研究发现,睡眠剥夺会导致小鼠海马体中多效素(PTN)蛋白水平下降,进而引发神经元死亡。PTN与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关,其水平可能作为失眠引起的认知障碍的指标。该研究为理解睡眠保护大脑功能提供了新视角。...

2023-09-07 21:53:45 183
解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

阿尔茨海默病 解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

本文深入解析了阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用机制。研究发现,Lecanemab靶向的Aβ原纤维能特异性激活血浆接触系统,导致缓激肽产生,引发炎症和水肿(ARIA)。Lecanemab通过减少Aβ积累并阻断原纤维激活接触系统,从而降低ARIA发生率(仅10%)。此外,文章还介绍了洛克菲勒大学开发的抗HK抗体3E8,有望与Lecanemab联用,彻底消除ARIA副作用。...

2023-09-02 08:53:08 195
科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

阿尔茨海默病 科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

复旦大学团队发现TRPM7离子通道活性丧失导致β淀粉样蛋白积聚,通过增强其激酶活性可逆转阿尔茨海默病斑块形成。研究在动物模型中证实,过表达全长TRPM7或激酶结构域M7CK能恢复突触功能和认知能力,并促进淀粉样蛋白降解。该发现为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点,揭示了TRPM7缺失与淀粉样蛋白病理的机制联系。...

2023-08-30 22:09:20 176
间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

阿尔茨海默病 间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

加州大学圣地亚哥分校的研究发现,限时进食(间歇性禁食)能改善阿尔茨海默病小鼠模型的昼夜节律紊乱,增强记忆力并减少大脑中淀粉样蛋白积累。该研究发表在《细胞代谢》上,为阿尔茨海默病的新疗法提供了简单易行的生活方式干预策略,有望推动人体临床试验。...

2023-08-28 19:26:01 97
阿尔茨海默病患者大脑中抗氧化剂水平显著低于正常

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病患者大脑中抗氧化剂水平显著低于正常

弗吉尼亚理工大学研究发现,阿尔茨海默病患者大脑中的膳食抗氧化剂(叶黄素、玉米黄质、番茄红素和维生素E)水平仅为正常人的一半。较高的叶黄素和玉米黄质摄入与更好的认知功能和较低的痴呆风险相关。该研究首次直接证明大脑类胡萝卜素缺乏与阿尔茨海默病相关,支持通过富含类胡萝卜素的饮食和锻炼来减缓认知下降和降低痴呆风险。...

2023-08-24 01:03:00 192

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