疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病 研究发现尼古丁可作消炎药对多种疾病有作用

研究发现尼古丁可通过激活α-7乙酰胆碱受体抑制巨噬细胞释放炎症因子，对败血症、阿尔茨海默病等多种疾病有潜在治疗作用。但尼古丁本身具有成瘾性和心血管毒性，科学家正致力于开发选择性类尼古丁化合物以规避副作用。...

2006-07-17 15:07:14 175 0

阿尔茨海默病 新研究揭示社会隔离与脑容量减少及痴呆风险增加相关

一项针对8896名日本老年人的研究发现，社交互动较少者整体脑容量及海马体、杏仁核等区域体积更低，白质病变更多，提示社会隔离可能增加痴呆风险。研究虽未证明因果关系，但强调了社交联系对预防脑萎缩的重要性。...

2006-07-17 15:07:04 158 0

阿尔茨海默病 检测脊髓液蛋白可早期发现阿尔茨海默症

根据2008年《Archives of Neurology》研究，检测脑脊髓液中的Aβ42蛋白水平可早期发现阿尔茨海默症风险。携带APOE ε4基因的中年人脊髓液Aβ42水平下降更快，这为无症状期的诊断提供了生物标志物，有助于早期干预。...

2006-07-16 22:51:40 173 0

阿尔茨海默病 “范式转变”的发现：研究人员挑战分子神经科学的基本原理

科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员颠覆了30年来的认知，发现长时程增强（LTP）依赖于CaMKII的结构功能而非酶促功能。这一发现为开发靶向CaMKII酶活性的新型抑制剂治疗阿尔茨海默病等脑部疾病提供了新希望，相关研究发表在《自然》杂志上。...

2006-07-11 13:32:42 201 0

阿尔茨海默病 先天愚型与早老痴呆的基因联系

唐氏综合征（先天愚型）患者到中老年常患阿尔茨海默氏症（早老痴呆）。美国科学家通过动物实验发现，第21号染色体上多余的App基因会导致脑内胆碱能神经死亡，从而引发认知衰退。去除该基因副本可阻止神经死亡，为治疗提供新思路。...

2006-07-11 13:32:39 387 0

阿尔茨海默病 唐氏综合征与阿尔茨海默病神经元死亡机制：APP基因剂量与神经营养因子受体异

两项发表于《Neuron》的研究揭示唐氏综合征和阿尔茨海默病神经元死亡的关键机制：APP基因剂量增加和神经营养因子受体异常可导致认知障碍相关神经元退化。研究采用三体小鼠模型，证实APP过量与NGF运输障碍及胆碱能神经元退化密切相关，为认知障碍治疗提供新思路。...

2006-07-11 13:20:38 203 0

阿尔茨海默病 银杏叶提取物改善阿尔茨海默病症状的机制与临床研究

银杏叶提取物（EGB）通过抗氧化、神经保护和改善认知功能等机制，对阿尔茨海默病（AD）具有防治作用。EGB活性成分包括黄酮类、萜内酯类等，可清除自由基、抑制Aβ神经毒性、保护线粒体。临床试验显示其改善记忆和认知功能，但长期使用可能增加脑出血风险，需在医生指导下应用。...

2006-07-08 10:25:11 598 0

阿尔茨海默病 防晒油中的二氧化钛纳米颗粒可能损害大脑细胞

美国环境保护署毒理学家贝利纳·维罗内齐博士研究发现，防晒油中常见的二氧化钛纳米颗粒能损害大脑细胞。实验显示，低浓度二氧化钛颗粒会包围实验鼠的间胶质细胞并诱导产生活性氧，长期暴露可能通过氧化应激机制导致神经细胞损伤。该研究提示，工业排放的二氧化钛纳米颗粒对人体神经系统存在潜在风险，需进一步评估其长期安全性。...

2006-07-08 10:19:04 600 0

阿尔茨海默病 多巴胺受体激动剂促进新神经元生成并改善帕金森病动物模型功能

美国科学家发现，多巴胺D3受体激动剂可促使帕金森病动物模型脑内新神经元生成，并恢复运动功能。该机制为帕金森病及其他神经退行性疾病的治疗提供新方向，有望通过药物激活内源性干细胞替代细胞移植。...

2006-07-07 09:52:15 186 0

阿尔茨海默病 19年最小意识状态患者实现奇迹性恢复：脑轴突再生机制揭示

本文报道了一例持续19年最小意识状态患者通过脑部轴突再生实现意识与运动功能恢复的科学机制。研究采用神经影像学分析，揭示脑部自我修复过程，为严重脑损伤患者的康复评估与护理提供新思路，并推动对意识障碍疾病机制的深入理解。...

2006-07-07 09:52:11 227 0

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