2025年10月《自然-神经科学》发表的研究，首次绘制了小鼠皮层星形胶质细胞和小胶质细胞在健康、Aβ病理及衰老下的高分辨率昼夜节律翻译组图谱。发现Aβ和衰老导致胶质细胞发生截然不同的节律重编程，小胶质细胞对Aβ的吞噬能力呈现昼夜波动。该研究揭示了细胞身份决定节律景观、病理状态驱动节律重编程，并警示采样时间对差异基因鉴定的影响，为AD和脑衰老研究提供了重要资源。...
洛克菲勒大学研究人员鉴定出SLC33A1蛋白作为谷胱甘肽调节器，维持内质网氧化还原稳态，确保蛋白质正确折叠。该机制故障会导致神经退行性疾病和癌症中的有毒蛋白质聚集。研究为Huppke-Brendel综合征和KEAP1突变肺癌提供了新治疗靶点，通过抑制SLC33A1可诱导癌细胞死亡。...
2025年11月11日，《自然-神经科学》发表了一项里程碑研究。研究者构建了APOE“开关”小鼠模型，可在成年后诱导性地将高风险APOE4基因替换为保护性APOE2。结果显示，仅在星形胶质细胞中短期表达APOE2，即可显著降低β-淀粉样蛋白斑块负荷、减轻神经炎症并改善认知功能。该研究为通过基因编辑策略将APOE4“修正”为APOE2以治疗阿尔茨海默病提供了关键概念验证，揭示了星形胶质细胞来源的ApoE2具有强大的非细胞自主性保护效应。...
一项发表于《自然-神经科学》的重磅研究，通过大规模基因组广度关联分析（GWAS），系统绘制了多种复杂神经精神疾病的共享遗传风险图谱。研究发现大量在阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症等疾病中共享的遗传位点，揭示其多效性，并富集于突触可塑性、神经炎症等通路。该成果挑战了传统疾病分类，为跨疾病诊断标志物和多靶点治疗提供了新方向。...
2025年11月24日，《自然-神经科学》发表研究，首次利用人源化小胶质细胞嵌合小鼠模型揭示Lecanemab清除Aβ的核心机制：Lecanemab通过Fc片段激活小胶质细胞，重编程其转录组以增强吞噬和溶酶体降解功能，其中骨桥蛋白（OPN）是关键效应分子。该过程依赖完整Fc效应功能和小胶质细胞存在，且不损伤突触。研究为优化抗Aβ免疫疗法提供了关键理论依据。...
2025年11月21日《自然-神经科学》发表的研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，过表达星形胶质细胞中的转录因子Sox9可显著增强其吞噬清除Aβ斑块的能力，保护神经突触和认知功能。机制上，Sox9直接上调吞噬受体MEGF10的表达，赋予星形胶质细胞强大的“清道夫”功能。该研究为AD治疗提供了新靶点，包括基因疗法和小分子药物开发。...
2025年11月《自然-神经科学》发表的研究首次在活体人类中证实，小胶质细胞激活是Aβ驱动星形胶质细胞反应性、促进tau病理扩散和认知障碍的关键开关。研究利用多模态PET成像和体液标志物，发现Aβ诱导星形胶质细胞反应性依赖于小胶质细胞的许可，并揭示了一条从Aβ到认知衰退的串联级联通路。该发现为AD的神经炎症假说提供了强有力证据，并提出了新的预后标志物和治疗策略。...
2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...
传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...
2025年12月《自然-神经科学》发表研究，首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPRi技术系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个增强子-基因调控对，构建了AstroREG图谱。研究发现这些增强子控制星形胶质细胞关键功能，并靶向多个阿尔茨海默病中表达异常的基因，如LGALS3。该研究为理解非编码变异与疾病关联提供了细胞类型特异性功能筛选的新范式。...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经...
宾夕法尼亚州立大学研究团队在《科学进展》上...
在伦敦举行的阿尔茨海默病协会国际会议上，神...
一项发表在《神经病学》杂志上的芬兰研究揭示...
阿尔茨海默病（AD）研究迎来突破性进展。一项名...
酒精与认知衰退、痴呆风险相关，但新研究揭示...
