本文综述了少突胶质细胞在阿尔茨海默病中的新角色，从被动旁观者转变为主动参与者。研究发现，少突胶质细胞经历疾病相关状态，参与免疫调节和应激反应，并与淀粉样蛋白和tau病理相互作用。APOE4通过损害胆固醇代谢影响髓鞘形成。髓鞘具有保护与易损的双重作用，年龄相关的髓鞘退化可能成为疾病早期事件。这些发现为阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点和生物标志物，推动了对该疾病多细胞协作机制的理解。...
本研究揭示星形胶质细胞大麻素受体1（CB1R）在伏隔核壳部的高表达与慢性社会应激下的心理韧性相关。通过病毒介导过表达CB1R可产生抗焦虑效果并保护血脑屏障完整性，机制涉及抑制IL-6炎症反应和调节血管基因表达。运动与抗抑郁药的作用依赖于该受体。人类重度抑郁症患者伏隔核中CB1R阳性星形胶质细胞减少，提示其作为新治疗靶点的潜力。...
研究者使用基于转录激活因子样效应器的线粒体基因组编辑技术，在大鼠神经元中引入了复合物IV亚基的突变，结果表明神经元复合物IV缺陷足以引起一系列肌萎缩侧索硬化症样表型。...
本研究挑战了中缝背核5-HT神经元自身抑制的经典理论，揭示了由5-HT1A受体介导的循环抑制网络。该网络具有缓慢、随机、强易化性的5-HT释放特征，能够产生兴奋驱动的抑制和赢家通吃的非线性计算。在体实验表明，高频激活外侧缰核-中缝背核通路可瞬时破坏奖赏预期行为。这一发现重新定义了中缝核的局部计算功能，为理解5-HT系统在情绪和行为选择中的作用提供了新视角，并对抑郁症等疾病的机制研究具有启示意义。...
本文报道了一项关于小鼠脊髓中编码机械性和热性疼痛的神经集群的研究，揭示了模态特异性神经回路的结构与功能，为慢性疼痛的机制理解和治疗提供了新思路。...
一项发表于《Nature Neuroscience》的研究，通过富集内皮细胞核并结合单细胞转录组与蛋白组学技术，分析了92例人脑样本，发现阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症和额颞叶变性中存在共同的疾病相关毛细血管内皮细胞亚群。该亚群表现为核内TDP-43丢失、Wnt/β-连环蛋白信号抑制及TNF/NF-κB促炎信号激活。体内外实验证实内皮TDP-43缺失足以驱动这些变化，揭示了血脑屏障破坏的共性分子机制，为神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然·神经科学》的大规模尸检研究，分析了300余例路易体阳性病例，揭示了路易体疾病的三种亚型：脑优先型、身体优先-副交感主导型和身体优先-交感主导型。研究首次在身体优先亚型中区分出交感神经主导与副交感神经主导两个比例相当的亚型，为理解疾病起源、早期诊断标志物开发及精准治疗提供了新视角。...
本研究利用新型GABA传感器结合双光子成像技术，揭示了小鼠视网膜中GABA能神经元的多样性和空间结构特性，首次实现大规模细胞类型功能分类，丰富了对抑制性神经元在视觉信息处理中的理解，为神经调控机制提供新视角。...
本研究通过基因组和空间转录组分析，揭示了MeCP2与非CG DNA甲基化（mCA）协同维持紧密相关神经元类型间转录组多样性的关键机制。研究发现，MeCP2通过结合mCA富集的增强子，抑制长基因（>100 kb）的异常转录，从而稳定神经元亚类特异的基因表达程序。不同神经元亚类对MeCP2缺失的易感性与其全局mCA水平相关，PV中间神经元因高mCA水平而最易受损。MeCP2缺失导致“重复调谐”基因表达上调，模糊了神经元类型间的转录组边界，为Rett综合征的神经功能障碍提供了新解释。...
一项发表于Nature Neuroscience的研究揭示了衰老神经元中RNA结合蛋白（特别是剪接体组分）普遍耗竭，剪接蛋白如TDP-43错误定位到细胞质，导致广泛的选择性剪接改变。衰老神经元形成慢性应激颗粒，HSP90α活性异常导致应激颗粒无法解离，最终使神经元对应激的韧性下降。该研究为理解衰老如何增加神经退行性疾病风险提供了新机制，并提出了潜在的治疗靶点。...
一项发表于《Aging Cell》的新研究揭示了载脂蛋白...
一项发表于《科学》杂志的研究揭示，阿尔茨海...
约翰霍普金斯大学研究团队利用患者来源的后脑...
一项发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究揭...
英国肯塔基大学团队发现阿尔茨海默病（AD）相关...
一项基于ARIC研究的最新发现揭示，中年时期“经...
