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癌症研究

癌症研究 果糖成癌细胞“越狱”信号:Wistar研究所揭示化疗后卵巢癌腹腔转移新机制

美国Wistar研究所科学家发现,卵巢癌细胞在铂类化疗后进入“衰老但不休眠”状态,持续分泌果糖作为信号分子,通过抑制邻近癌细胞胆固醇合成、削弱细胞间黏附连接,促使肿瘤细胞脱落并腹腔播散。临床前模型显示,仅接受化疗存活细胞释放的分子即可显著增加转移;高果糖摄入甚至可在无化疗情况下激活促转移信号。研究还提示他汀类药物可能产生类似削弱细胞连接的效应,引发化疗与降脂药联用的安全性思考。该成果发表于《Nature Aging》,为理解营养、代谢与转移的关系提供了全新视角。...

2026-11-13 07:33:08 14

癌症研究 “永久化学品”暴露与侵袭性乳腺癌风险近翻倍相关:NIH大型队列研究揭示PF

美国国立卫生研究院(NIH)基于“姐妹研究”队列的最新分析发现,两种广泛存在的全氟和多氟烷基物质(PFAS)——全氟辛酸(PFOA)和全氟辛烷磺酸(PFOS)——与雌激素受体阴性(ER阴性)乳腺癌风险显著升高相关。在最高暴露组中,PFOA和PFOS分别对应67%和93%的ER阴性乳腺癌发生率增加,但未观察到与乳腺癌总体风险的明确关联。该研究纳入1,609例乳腺癌病例和2,269名对照,采用诊断前采集的血样测量17种PFAS浓度,并通过荟萃分析验证结果。研究者指出,PFAS暴露具有可干预性,相关发现为侵袭性...

2026-11-13 07:32:19 26

癌症研究 美国结直肠癌发病率20余年来首次回升:年轻化趋势蔓延至老年群体,筛查之外

发表于《NEJM Evidence》的最新研究显示,美国结直肠癌年龄标化发病率在连续二十余年下降后,于2023年首次出现整体回升(从2022年的36.7/10万升至38.3/10万),且65至69岁人群同样呈上升趋势,70至74岁人群的下降也已停滞。45至49岁人群在2019至2023年间年均增长12.76%,部分归因于筛查起始年龄下调至45岁,但老年群体的上升无法用筛查解释,提示存在尚未识别的风险因素。研究者提出“出生队列效应”,并正通过环境化学暴露分析与结肠类器官模型探寻病因。...

2026-11-13 07:31:12 22

癌症研究 调节性T细胞“脆弱性”揭示免疫治疗副作用机制,饮食与肠道菌群成关键推手

免疫检查点抑制剂虽能激活T细胞抗击肿瘤,却导致20%-40%患者出现免疫相关不良事件,其中高达25%为需住院治疗的严重反应,目前尚无FDA批准的应对方案。匹兹堡大学Abigail Overacre-Delgoffe团队在《Cell》发表研究,通过模拟西式饮食(低纤维、高脂、高加工碳水)构建了首个无需基因敲除的临床前小鼠模型,重现了患者中观察到的免疫与菌群变化。研究发现,应激状态下调节性T细胞(Treg)出现“脆弱性”失稳是副作用的核心驱动因素;阻断Treg上的特定免疫信号蛋白、改用高纤维饮食或补充代谢物,...

2026-11-13 07:26:27 27

癌症研究 穿孔素独立诱导铁死亡:改写免疫杀伤肿瘤经典机制的新发现

密歇根大学Rogel癌症中心领衔的研究发现,T细胞和NK细胞分泌的穿孔素不仅能打孔递送颗粒酶,还可独立通过干扰肿瘤细胞铁摄取、引发线粒体铁积累和脂质过氧化,诱导铁死亡杀伤肿瘤。研究整合细胞实验、小鼠模型与患者数据,显示穿孔素缺失导致抗肿瘤免疫灾难性失败,而高表达与更好生存及免疫检查点阻断应答相关。该成果重塑了对细胞毒性淋巴细胞杀伤机制的理解,并为免疫治疗增效提供了新思路,但铁补充的潜在风险仍需谨慎评估。...

2026-11-12 10:44:12 33

癌症研究 胰腺癌的隐秘弱点:阻断ANO6蛋白可同时切断肿瘤营养供给并解除免疫抑制

Fox Chase癌症中心的研究团队在《Nature Cancer》发表研究,揭示胰腺导管腺癌中癌症相关成纤维细胞(CAF)通过trogocytosis(胞啃作用)将胆固醇等脂质直接转移给癌细胞,帮助其在致密基质和血供不足的恶劣环境中存活。该过程依赖ANO6蛋白。抑制ANO6不仅减少肿瘤脂质获取、延缓小鼠肿瘤生长,还降低肿瘤内T细胞的胆固醇蓄积、改善其抗肿瘤活性。药物氯硝柳胺和氯法齐明靶向该通路可显著减轻小鼠肿瘤重量。研究提出ANO6作为同时靶向营养供给和免疫抑制的双效治疗靶点。...

2026-11-12 10:44:04 24

癌症研究 肿瘤抗氧化剂“化学盾牌”揭秘:PRDX1清除活性氧,使T细胞免疫失效

剑桥大学与俄勒冈健康与科学大学团队在《Science》发表研究,揭示肿瘤通过释放抗氧化蛋白PRDX1清除活性氧(ROS),从而剥夺T细胞活化信号、逃避免疫攻击。小鼠实验显示,CRISPR敲除肿瘤PRDX1可增强免疫活性并减缓肿瘤生长;人类肿瘤数据亦证实该机制。阻断该通路能使原本耐药肿瘤对免疫治疗产生响应,并提示抗氧化补充剂可能干扰免疫防御。...

2026-11-11 07:43:05 55

癌症研究 穿孔素独立诱导铁死亡:改写免疫杀伤肿瘤的经典范式

密歇根大学Rogel癌症中心领衔的研究发现,T细胞与NK细胞分泌的穿孔素不仅能打孔递送颗粒酶,还可独立通过干扰肿瘤细胞铁摄取、引发线粒体铁蓄积与脂质过氧化,诱导铁死亡杀伤肿瘤。小鼠实验显示富铁饮食可延缓肿瘤进展且与穿孔素表达相关,但部分肿瘤可能因富铁饮食加速恶化;患者数据表明穿孔素高表达与更佳生存及免疫检查点阻断疗效相关。该成果发表于《Cell》,重塑了对细胞毒性淋巴细胞杀伤机制的理解,并为免疫治疗增效提供了新思路。...

2026-11-11 07:38:26 19

癌症研究 靶向IAP蛋白:科学家找到清除化疗后“僵尸”癌细胞的新策略

都柏林圣三一学院的研究团队在《Science Advances》发表研究,揭示了癌细胞逃避化疗杀伤并进入“早熟性衰老”状态的新机制。化疗引起的DNA损伤会激活死亡受体,触发细胞自毁程序,但凋亡抑制蛋白(IAPs)能中和这一杀伤效应,使肿瘤细胞得以存活并转变为体积增大、分泌炎症因子的“僵尸”细胞,进而利用免疫系统的创伤修复功能促进肿瘤复发。研究发现,IAP拮抗剂可重新激活死亡受体通路,选择性清除这些衰老细胞。该策略为改善化疗耐药肿瘤患者的生存和预后提供了新思路。...

2026-11-10 07:56:04 21

癌症研究 胶质母细胞瘤的“状态转换规则”被破译:AI揭示细胞可塑性机制,MYT1L调控可

两项发表于《Nature》的研究通过整合单细胞多组学与空间转录组数据,构建了胶质母细胞瘤迄今最全面的分子图谱,揭示肿瘤细胞在神经元样、干细胞样和损伤样状态间的转换遵循可预测的分子规则而非随机漂移。研究团队分析12例患者样本及逾百万个细胞,利用深度学习工具scDORI鉴定出调控细胞状态转换的关键调节因子,并证实增强MYT1L活性可降低细胞可塑性及恶性特征,使移植小鼠生存期延长。该工作为通过重编程肿瘤细胞状态治疗胶质母细胞瘤提供了新范式。...

2026-11-10 07:54:03 29

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