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神经退行性疾病

阿尔茨海默病 常用关节补充剂氨基葡萄糖或加速阿尔茨海默病进展：一项大规模回顾性研究的

佛罗里达大学研究团队基于2012至2024年间UF Health的去标识化电子健康记录，结合人脑组织与小鼠模型实验，发现氨基葡萄糖使用与轻度认知障碍向痴呆转化风险升高25%相关，在已患阿尔茨海默病及相关痴呆的患者中还与25%的死亡风险升高相关。机制研究揭示，阿尔茨海默病大脑中蛋白质糖基化修饰过度活跃，氨基葡萄糖可增强这一过程并加重小鼠社交记忆缺陷，而抑制糖基化可改善记忆。该研究提示代谢异常可能是阿尔茨海默病的驱动因素而非次要后果，但尚需临床试验验证因果关系。...

2026-09-28 12:42:17 1077

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病脑损伤新机制：免疫攻击竟始于脑外淋巴结

华盛顿大学医学院的一项新研究发现，阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中，大脑内的T细胞免疫攻击可能起源于脑外的颈部淋巴结。研究人员在小鼠模型中证实，淋巴结中的经典树突状细胞（cDC1）会激活CD8 T细胞，使其进入大脑并驱动神经退行性变。阻断这些树突状细胞可显著减少脑内T细胞数量、减轻脑损伤并保护认知功能，且不影响tau缠结的积累。这一发现揭示了一条此前未知的脑外免疫通路，为开发无需穿越血脑屏障的神经退行性疾病疗法提供了全新靶点。...

2026-09-28 12:41:44 686

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病神经损伤或始于脑外：淋巴结免疫细胞被证实为关键推手

华盛顿大学医学院团队在《自然·神经科学》发表研究，发现驱动tau蛋白相关神经退行性变的CD8+ T细胞由脑外淋巴结中的经典1型树突状细胞（cDC1）激活。在小鼠模型中，清除这些外周树突状细胞可阻止脑内T细胞浸润并保护神经元与认知功能，即使脑内tau缠结水平未变。该发现提示阿尔茨海默病等tau病的治疗或无需穿越血脑屏障，为靶向外周免疫提供了全新策略。...

2026-09-25 14:25:56 320

阿尔茨海默病 终身阅读或可守护大脑：剑桥大学综述揭示阅读与认知健康、痴呆风险的深层关

剑桥大学精神病学系Barbara Sahakian教授与Christelle Langley博士联合The Queen's Reading Room在《Psychological Medicine》发表综述，系统梳理了愉悦性阅读与大脑健康、认知功能、心理健康及痴呆风险之间的证据。调查显示，38%的成年人将阅读作为首选减压方式；2024年委托的神经科学研究发现，仅5分钟小说阅读即可降低压力达20%。一项追踪近5500名55岁以上成人五年的研究显示，频繁阅读者认知障碍发生率显著更低；另一项研究将阅读报纸、杂志...

2026-09-25 14:22:45 119

运动神经元病 大脑并非单一器官？斯坦福团队揭示前脑与后脑源自两套独立祖细胞

斯坦福大学医学院的研究团队在《Nature Neuroscience》发表研究，首次证实人类大脑的前脑/中脑与后脑源自两套完全独立的神经外胚层祖细胞群。研究人员通过回溯胚胎原肠胚阶段，发现表达Otx2的细胞形成前脑和中脑，表达Gbx2的细胞则专门发育为后脑，两者在染色质构型上存在根本差异。基于这一发现，团队成功从人类多能干细胞诱导出功能性后脑运动神经元，这些神经元能产生动作电位并表达控制面部和吞咽肌肉的特征蛋白。该成果为脊髓性肌萎缩症（SMA）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病提供了全新的体外研究模型，并...

2026-09-25 14:18:56 106

阿尔茨海默病 颠覆数十年认知：阿尔茨海默病tau蛋白或“诞生”于树突，而非从轴突迁移

哥伦比亚大学研究团队利用新型STARFISH成像技术发现，阿尔茨海默病相关tau蛋白并非如传统观点认为的那样从轴突迁移至树突，而是在树突中直接合成。新生成的tau蛋白在数分钟内即受到神经蛋白酶体的严格质量控制，约三分之一被迅速降解。这一发现揭示了tau蛋白生命周期的早期阶段，为理解tau病理起源提供了全新视角，相关成果发表于《自然·神经科学》。...

2026-09-23 07:46:02 196

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