剑桥大学精神病学系Barbara Sahakian教授与Christelle Langley博士联合The Queen's Reading Room在《Psychological Medicine》发表综述，系统梳理了愉悦性阅读与大脑健康、认知功能、心理健康及痴呆风险之间的证据。调查显示，38%的成年人将阅读作为首选减压方式；2024年委托的神经科学研究发现，仅5分钟小说阅读即可降低压力达20%。一项追踪近5500名55岁以上成人五年的研究显示，频繁阅读者认知障碍发生率显著更低；另一项研究将阅读报纸、杂志...
斯坦福大学医学院的研究团队在《Nature Neuroscience》发表研究，首次证实人类大脑的前脑/中脑与后脑源自两套完全独立的神经外胚层祖细胞群。研究人员通过回溯胚胎原肠胚阶段，发现表达Otx2的细胞形成前脑和中脑，表达Gbx2的细胞则专门发育为后脑，两者在染色质构型上存在根本差异。基于这一发现，团队成功从人类多能干细胞诱导出功能性后脑运动神经元，这些神经元能产生动作电位并表达控制面部和吞咽肌肉的特征蛋白。该成果为脊髓性肌萎缩症（SMA）和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等疾病提供了全新的体外研究模型，并...
哥伦比亚大学研究团队利用新型STARFISH成像技术发现，阿尔茨海默病相关tau蛋白并非如传统观点认为的那样从轴突迁移至树突，而是在树突中直接合成。新生成的tau蛋白在数分钟内即受到神经蛋白酶体的严格质量控制，约三分之一被迅速降解。这一发现揭示了tau蛋白生命周期的早期阶段，为理解tau病理起源提供了全新视角，相关成果发表于《自然·神经科学》。...
约翰霍普金斯大学研究人员利用人工智能分析胸部CT和脑部MRI数据，发现较低的胸椎骨矿物质密度与更快的全球认知衰退及加速的脑白质微结构损伤显著相关。这项发表在《放射学》上的研究指...
本文回顾了著名神经科学家Huda Zoghbi发现雷特综合征致病基因MECP2的历程，探讨了该基因在产后突触发育与可塑性中的核心作用、剂量敏感性及其对自闭症研究的广泛启示，并介绍了深部脑刺激...
美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示，脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤，包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反，敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》，首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白，还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征，为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...
一项基于瑞典卡罗林斯卡学院的大规模队列研究提示，常用于预防血栓的血液稀释剂（抗凝药物）可能与阿尔茨海默病患者认知衰退减缓相关。研究利用全国登记数据，比较了接受与未接受抗凝治疗的痴呆患者，发现用药者在随访期内痴呆进展和死亡风险呈现下降趋势。研究者强调，该结果属于观察性关联，尚不能证明因果关系，抗凝治疗本身存在出血风险，患者切勿自行用药或停药，需等待随机对照试验进一步验证其临床价值与适用人群。...
日本爱媛大学研究团队发现，神经元通过RNA结合蛋白SFPQ形成的生物分子凝聚体，高效转录和剪接百万碱基级的超长基因。这些网状凝聚体作为核内“工作区”，集中了染色质重塑、转录延伸和...
韩国基础科学研究院（IBS）Won-Suk Chung团队发现，阿尔茨海默病小鼠模型中一小群兴奋性神经元异常开启本应存在于抑制性神经元的ERBB4受体，触发神经元过度活跃、突触失衡、胶质细胞反应性增生及淀粉样斑块沉积。通过基因编辑敲除海马兴奋性神经元的Erbb4可逆转上述多项病理并改善记忆；反向激活该受体则足以在健康小鼠中诱发类似病变。446例人脑转录组数据亦显示ERBB4表达升高与斑块负荷及认知下降相关，提示ERBB4-mTOR轴可能是阿尔茨海默病级联反应的早期调控节点。...
纽约基因组中心的一项突破性研究发现，人类大脑在50至75岁之间经历一场深刻的分子与细胞层面的重构。研究团队通过大规模单细胞转录组分析，追踪了不同年龄段大脑细胞类型和基因表达的变化轨迹，发现这一阶段是神经胶质细胞与神经元通讯模式发生显著转变的关键时期。该转变与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期病理特征高度吻合，提示50至75岁可能是干预神经退行性疾病的重要时间窗口。研究还揭示了特定基因调控网络的失衡如何驱动大脑衰老加速，为开发靶向衰老机制的精准疗法提供了全新思路。...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
一项最新研究发现，缺乏TSC2基因的人类大脑类器...
