2024年《自然·神经科学》发表的研究揭示了边缘相关巨噬细胞（BAMs）在ApoE4介导的神经血管功能障碍和白质损伤中的关键作用。ApoE4通过LRP1受体激活BAM中的NOX2，产生活性氧，损害内皮依赖性血管扩张和神经血管耦合，增加缺血性白质损伤易感性。清除BAMs或抑制NOX2可逆转这些效应，为ApoE4相关脑血管疾病和阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点。...
本文综述了少突胶质细胞在阿尔茨海默病中的新角色，从被动旁观者转变为主动参与者。研究发现，少突胶质细胞经历疾病相关状态，参与免疫调节和应激反应，并与淀粉样蛋白和tau病理相互作用。APOE4通过损害胆固醇代谢影响髓鞘形成。髓鞘具有保护与易损的双重作用，年龄相关的髓鞘退化可能成为疾病早期事件。这些发现为阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点和生物标志物，推动了对该疾病多细胞协作机制的理解。...
2025年11月11日，《自然-神经科学》发表了一项里程碑研究。研究者构建了APOE“开关”小鼠模型，可在成年后诱导性地将高风险APOE4基因替换为保护性APOE2。结果显示，仅在星形胶质细胞中短期表达APOE2，即可显著降低β-淀粉样蛋白斑块负荷、减轻神经炎症并改善认知功能。该研究为通过基因编辑策略将APOE4“修正”为APOE2以治疗阿尔茨海默病提供了关键概念验证，揭示了星形胶质细胞来源的ApoE2具有强大的非细胞自主性保护效应。...
本文探讨了阿尔茨海默病中星形胶质细胞通过“启动”机制增强小胶质细胞清除Aβ的能力，并揭示了APOE4基因变异如何抑制这一过程。研究为理解神经胶质细胞相互作用及开发免疫治疗新策略提供了重要理论基础。...
格莱斯通研究院黄亚东团队发现，阿尔茨海默症主要遗传风险因子ApoE4通过非β淀粉样蛋白依赖性方式，导致海马区GABA能神经元丧失，引发学习和记忆障碍。增强GABA活性或抑制tau蛋白可逆转这一过程，为治疗ApoE4相关阿尔茨海默症提供了新策略。研究发表于《神经科学》杂志。...
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，遗传因素中ApoE4等位基因是晚发性AD最强的风险因子。美国俄克拉何马州医学研究基金会的研究首次揭示了ApoE4促进AD的分子机制：ApoE4与脑细胞表面受体结合，促进淀粉样前体蛋白（APP）内化并被剪切酶切割，产生更多β-淀粉样蛋白（Aβ）碎片，导致神经毒性。该发现为AD治疗提供了新靶点，如阻断ApoE4与受体结合或抑制剪切酶活性，有望开发预防和治疗AD的新方法。...
一项大规模国际研究发现CLU和PICALM两个基因与阿尔茨海默病风险相关，这是继APOE4后最重要的遗传发现。研究分析了16000人的DNA，指出针对这些基因的治疗可能减少20%的患病风险。该突破为阿尔茨海默病的诊断和治疗开辟了新方向。...
荷兰一项针对5400名老年人的研究发现，适量饮酒（每天1-3杯）可降低42%的痴呆症风险和70%的血管性痴呆风险，无论酒精类型。酒精可能通过改善血流和促进乙酰胆碱释放起作用，且对ApoE4基因携带者尤其有益。但过量饮酒无保护作用，需谨慎解读。...
美国加州大学旧金山分校研究人员发现，载脂蛋白E3（APOE3）基因变体能够延缓早老性痴呆症（阿尔茨海默病）的记忆退化过程，而APOE4变体则加剧退化。这一发现为开发模拟APOE3功能的药物提供了新方向，有望延迟记忆损伤的发生，降低高风险人群的发病风险。...
最新研究表明，携带ApoE4基因的人群若长期摄入高脂饮食，其患阿尔茨海默病的风险可增加至5-6倍，尤其在40-59岁中年阶段危害最大。研究通过回顾性饮食调查和基因检测，揭示了遗传易感性与生活方式协同致病的作用机制，为早期预防提供了重要依据。...
一项发表于《整合生物学》的新研究颠覆了对锤...
维生素B12是生命必需营养素，但仅由少数细菌和...
伽利略在1638年的著作《关于两种新科学的对话》...
一项为期八年的纵向研究（PANIC研究）追踪了儿童...
胶质母细胞瘤（GBM）是最具侵袭性的脑癌之一，...
一项针对圣安东尼奥402名参与者（包括西班牙裔...
