范德堡大学研究团队在《内分泌学会杂志》发表研究，首次在细胞系与小鼠模型中证明长期暴露于全氟烷基和多氟烷基物质（PFAS）可直接改变甲状腺的组织结构与细胞行为。三种主要PFAS化合物（PFOA、PFOS、GenX）均导致小鼠甲状腺出现滤泡形态改变、细胞极性紊乱等组织学异常，扰乱MAPK和PI3K/AKT等癌症相关信号通路，并显著升高促甲状腺激素（TSH）水平。该研究为PFAS暴露与甲状腺癌的流行病学关联提供了因果性机制证据，具有重要的公共卫生意义。...
不列颠哥伦比亚大学医学院开发了一种靶向IL1RAP蛋白的新型抗体-药物偶联物（ADC），在尤文肉瘤、淋巴瘤及NTRK融合驱动肿瘤的临床前模型中显示出显著疗效，能消除已建立的肿瘤并减少扩散，且安全性良好，为临床试验奠定了基础。...
一篇发表于《Nature Reviews Cancer》的综述文章提出，家猫正在成为揭示病毒性癌症机制的关键研究伙伴。猫对人类肿瘤病毒的同源物具有独特易感性，特别是家猫肝炎B病毒与猫肝细胞癌的强烈关联，完美模拟了人类乙肝病毒的致癌模式。在缺乏准确动物模型的背景下，研究自然感染的猫为理解病毒驱动肿瘤发生提供了新视角，体现了全健康的跨物种研究理念。...
一项发表于《Cell Reports》的研究发现，放疗在破坏三阴性乳腺癌细胞的同时，会激活周围成纤维细胞的自噬反应，使其释放促肿瘤信号，助长癌细胞侵袭和复发。阻断成纤维细胞自噬可降低这些信号，减少癌细胞迁移和生长。该研究提示，将放疗与自噬抑制剂联合使用，可能成为降低TNBC复发的新策略。...
纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究揭示了胰腺细胞从良性增生到癌症转变的关键机制。研究发现，携带KRAS突变的细胞在损伤修复状态下可能卡在可塑性状态，而p53作为“可塑性守护者”在此时发挥刹车作用。致癌基因与抑癌基因的拉锯战导致细胞衰老或进展为癌症。研究还发现，癌前病变早在肿瘤形成前就已开始重塑微环境。短期KRAS阻断治疗可清除癌前细胞并阻止癌症发展，为早期干预提供了新思路。...
哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院在《自然》发表研究，通过创新的“基因组-基因组”联合分析方法，揭示了鼻咽癌风险背后的宿主-病毒遗传互作。研究发现HLA-A*11:01等位基因与EBV EBNA3B基因中的SNP 85841G变异之间存在显著互作，共同增加鼻咽癌风险。功能性实验证实该互作通过HLA呈递病毒肽段并激活CD8+ T细胞杀伤EBV转化B细胞。该研究为病毒相关癌症的遗传风险预测和免疫治疗提供了新框架。...
俄勒冈健康与科学大学开发了scSurvival方法，利用单细胞转录组数据直接预测癌症患者生存。该方法精确定位肿瘤内与预后相关的有害和有益细胞群体，在黑色素瘤和肝癌中比传统方法更准确，并识别出与免疫治疗反应相关的特定免疫细胞状态。该开源工具有望指导精准靶向治疗。...
胰腺癌治疗迎来40年来重大突破。KRAS抑制剂daraxonrasib在3期临床试验中将患者中位生存期从6.5个月延长至超过13个月，翻倍提升。Netrin-1阻断抗体NP137在1b期试验中为患者平均多争取6个月生存时间。mRNA疫苗也展现出潜力。这些新药虽不能治愈，但为晚期患者带来宝贵数月生命，标志着胰腺癌治疗领域的真正改变。...
纽约大学朗格尼健康中心在《自然》发表观点文章，提出肿瘤可通过AP-1蛋白的快速表观遗传适应性而非DNA突变来逃避治疗。AP-1作为转录因子家族，通过形成不同二聚体调控基因表达，在应激下快速试错并稳定有效状态，导致适应性耐药。这一机制比传统突变驱动更快、可逆，为开发新型抗癌策略提供了新靶点。...
一项发表于《自然·通讯》的研究通过对33,712例肾细胞癌病例和845,786例对照进行多祖先荟萃分析，揭示了10个新的RCC相关位点和一个中国人群特异性位点。研究整合了跨祖先GWAS、QTL和CRISPR功能筛选，精细定位了因果变异和基因，并验证了rs28684409通过调控RPL4基因表达影响RCC风险。该工作强调了跨祖先遗传研究在复杂疾病遗传基础阐明中的重要性。...
研究表明，静脉注射维生素C可能在癌症治疗中发...
华盛顿大学医学院团队在《自然医学》发表重要...
约翰霍普金斯大学等机构的研究揭示了脆弱拟杆...
研究人员开发了PerturbFate单细胞平台，通过追踪单...
英国MRC LMS和帝国理工学院的研究发现，衰老细胞...
威尔康奈尔医学院的研究发现，黑色素瘤内的感...
