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阿尔茨海默病 阿尔茨海默病脑细胞外囊泡内束缚的tau蛋白纤维

导语 tau蛋白在神经元中的异常组装是包括阿尔茨海默病在内的多种神经退行性疾病的病理标志 在阿尔茨海默病患者的中枢神经系统中 组装的tau蛋白与细胞外囊泡相关联 这与其清除和朊病毒样传播有关 然而 组 关键词：蛋白质...

2026-04-21 16:57:45 249

阿尔茨海默病 少突胶质细胞在阿尔茨海默病病理生理学中的作用

导语 我们对阿尔茨海默病的理解已从纯粹的神经元视角转变为承认胶质细胞参与的视角 尽管在揭示小胶质细胞 星形胶质细胞和血管成分的生物学方面取得了显著进展 但对少突胶质细胞在阿尔茨海默病中的探索仍处于早? 关键词：病理生理学、补体系统...

2026-04-21 15:13:09 239

阿尔茨海默病 神经元多不饱和脂肪酸在ALS/FTD中具有保护作用

导语 肌萎缩侧索硬化症和额颞叶痴呆是两种进行性且致命的神经退行性疾病 两者在临床和病理上存在重叠 本研究报道了在C9orf72重复扩增 ALS FTD最常见的遗传原因 的果蝇模型以及人死后ALS脊髓中 关键词：神经元、脂肪...

2026-04-21 14:35:42 279

阿尔茨海默病 小胶质细胞活化通过CXCL10介导的CD8+ T细胞募集促进衰老相关白质变性

本研究揭示小胶质细胞在衰老相关白质变性中的双重角色，适应不良的小胶质细胞通过CXCL10–CXCR3轴招募CD8+ T细胞，导致髓鞘和轴突损伤。单细胞转录组学分析表明，CD8+ T细胞的积聚与小胶质细胞活化密切相关，且其细胞毒性特征加剧神经变性。研究结果为靶向CXCL10–CXCR3轴提供了潜在的治疗策略，以减轻衰老相关的神经功能障碍。...

2026-04-21 11:19:41 162

阿尔茨海默病 Lemborexant改善tau蛋白病小鼠模型中tau介导的睡眠丧失和神经退行性变

研究发现，Lemborexant通过拮抗食欲素受体，改善P301S/E4小鼠的睡眠-觉醒行为障碍，并防止tau蛋白的异常磷酸化，减少慢性反应性小胶质细胞增生和脑萎缩。这些神经保护效应在使用唑吡坦的雄性小鼠中未观察到。此外，遗传性敲除食欲素受体2或给予Lemborexant治疗均可减少野生型小鼠大脑中磷酸化tau的播种和扩散。这些发现提示，通过拮抗食欲素受体来靶向睡眠，可能具有预防异常tau磷酸化和限制tau诱导的损伤的治疗潜力。...

2026-04-21 10:54:38 134

阿尔茨海默病 脑脊液通过软脑膜动静脉重叠区流动的新途径实现大分子和液体分流

本研究发现脑脊液中の大分子可通过软脑膜动静脉重叠区（LMAs）实现动脉-静脉间隙直接转移，形成独立于类淋巴系统的旁路清除途径。该结构允许微米级颗粒及大分子蛋白（如IgG）从脑脊液进入硬脑膜淋巴管，在病理性高颅压状态下增强液体分流，并可能参与阿尔茨海默病相关蛋白的清除。机制上突破传统脑脊液循环模型，揭示大脑液体稳态与神经免疫监视的新调控节点。...

2026-04-21 10:38:08 439

阿尔茨海默病 髓鞘-轴突界面在阿尔茨海默病中的易损性：亚细胞蛋白质组学与成像揭示

阿尔茨海默病中髓鞘-轴突界面的易损性是由于淀粉样蛋白聚集和信号通路失调引起的。亚细胞蛋白质组学和超分辨成像技术揭示了髓鞘-轴突界面的分子图谱和淀粉样蛋白聚集的特征。这些发现提示髓鞘-轴突界面是阿尔茨海默病中蛋白质聚集和神经-胶质信号失调的关键位点。...

2026-04-21 10:36:28 351

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