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星形胶质细胞控制神经干细胞产生新神经元

阿尔茨海默病 星形胶质细胞控制神经干细胞产生新神经元

瑞典哥德堡大学萨尔格学院研究员Milos Pekny教授领导的研究发现，星形胶质细胞通过调节神经干细胞的活性，控制大脑中新神经元的产生，并减少中风后大脑组织损伤。这项研究有助于理解神经系统的可塑性和再生反应，为未来的治疗提供靶标。...

2012-08-28 16:39:15 233

阿尔茨海默病 《Neuron》研究：线粒体长度异常与神经退行性疾病的关系

哈佛医学院的研究发现，线粒体长度异常会促进神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的发生与发展。该研究发表于《Neuron》杂志，揭示了tau蛋白缺陷导致线粒体拉长，破坏线粒体动力学平衡，进而引发神经退行性病变。通过调控线粒体分裂和融合相关基因，可影响疾病进程。研究还揭示了DRP1和肌动蛋白在其中的关键作用，为开发针对线粒体动力学的治疗策略提供了新方向。...

2012-08-27 15:55:41 254

阿尔茨海默病 淀粉样蛋白前体蛋白抑制神经递质的生成

德国鲁尔大学的研究团队发现，阿尔茨海默病相关蛋白APP通过抑制蛋氨酸腺苷转移酶II（MAT2A）的表达，减少神经递质的生成，从而破坏神经细胞间的信号传递。该研究利用蛋白质组学技术分析了APP对超过2000种蛋白质的影响，并确认了MAT2A在阿尔茨海默病患者大脑中显著降低。这一发现为理解阿尔茨海默病的分子机制提供了新视角。...

2012-08-23 12:07:57 110

阿尔茨海默病 厦大教授揭示阿尔茨海默病的“双重灾祸”：BACE1酶独立于β-淀粉样蛋白损害记

厦门大学许华曦教授团队发现，阿尔茨海默病关键酶BACE1不仅通过生成β-淀粉样蛋白损害大脑，还独立地破坏蛋白激酶A功能，直接导致记忆缺陷。这一“双重灾祸”机制提示，仅抑制BACE1酶活性不足以治疗，需从源头阻断其表达。研究为AD及衰老相关记忆丧失提供了新靶点。...

2012-08-22 12:36:40 200

阿尔茨海默病 辉瑞和强生退出后，礼来Solanezumab成为阿尔茨海默病最后的希望

2012年8月，辉瑞和强生宣布其阿尔茨海默病药物bapineuzumab III期临床试验失败，终止开发。礼来的solanezumab成为最后希望，预计9月底公布结果。Solanezumab靶向β-淀粉样蛋白单体，旨在清除大脑斑块。若成功，年销售额可达70亿美元，但分析师认为成功率不足20%。礼来面临专利到期压力，solanezumab成败至关重要。此外，百特的Gammagard也在III期试验中。阿尔茨海默病药物研发充满挑战，但一旦突破将改变治疗格局。...

2012-08-16 10:17:55 240
脑脊液Tau蛋白：克雅病诊断的新突破

阿尔茨海默病 脑脊液Tau蛋白：克雅病诊断的新突破

克雅病（CJD）是一种致命性神经退行性疾病，诊断依赖脑脊液生物标志物。最新研究显示，脑脊液Tau蛋白在CJD诊断中优于传统14-3-3蛋白，AUC达0.82，显著降低假阳性率。该发现有助于区分CJD与可治疗性痴呆，避免误诊。文章详细介绍了研究方法和临床意义，强调Tau蛋白作为辅助诊断工具的价值。...

2012-08-13 15:53:32 240

阿尔茨海默病 揭示抑制阿尔茨海默症淀粉样蛋白破坏效应的分子机制

一项发表于《Alzheimer's Research & Therapy》的研究揭示了Hes1基因在抑制阿尔茨海默症中β-淀粉样蛋白（Aβ）毒性效应中的关键分子机制。研究发现，Aβ通过干扰神经生长因子（NGF）活性，降低Hes1表达，导致GABA能信号减弱和神经元死亡。通过基因治疗上调Hes1或激活NF-κB/TGF-β通路，可显著逆转Aβ的破坏效应，保护神经元存活。该发现为阿尔茨海默症治疗提供了新策略。...

2012-08-05 13:27:40 221

阿尔茨海默病 可预防阿尔茨海默症的基因突变

冰岛deCODE遗传学公司发现APP基因上的A673T突变可显著降低阿尔茨海默症风险并保护老年人认知功能。该突变使β-分泌酶切割效率降低40%，减少毒性Aβ产生，为淀粉样蛋白假说提供遗传学证据，并为AD预防药物开发提供新靶点。...

2012-08-03 09:34:20 240

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