一项由伦敦国王学院领导的最新研究揭示了阿尔茨海默病导致神经元死亡的核心机制：β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块与tau蛋白缠结通过激活小胶质细胞，引发神经炎症，进而诱导神经元发生铁依赖性细胞死亡（铁死亡）。该研究利用单细胞RNA测序和转基因小鼠模型，发现Aβ斑块周围的神经元中，铁代谢相关基因（如TfR1、FTH1）显著上调，而谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达下降，导致脂质过氧化和细胞死亡。研究还证实，使用铁螯合剂去铁酮或GPX4激动剂可显著减少神经元死亡，为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点。这一发现发表在《自然·...
荷兰神经科学研究所的一项新研究揭示了部分人群大脑抵抗阿尔茨海默病（AD）的分子机制。通过分析大量死后脑组织样本，研究团队发现，在认知功能保持正常但具有AD病理特征（如淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结）的“抵抗者”大脑中，一种名为REST的转录因子活性显著升高。REST蛋白能够抑制与神经退行性变相关的基因表达，并维持突触可塑性相关基因的活性。此外，研究还发现抵抗者大脑中炎症反应水平较低，且小胶质细胞处于一种保护性状态。这些发现为开发针对AD的新型治疗策略提供了重要靶点，有望通过增强大脑内在的抵抗机制来延缓或预...
阿尔茨海默病（AD）研究迎来突破性进展。一项名为阿尔茨海默病Tau平台（ATP）的创新性临床试验正式启动，由加州大学旧金山分校（UCSF）主导，旨在首次大规模测试同时靶向淀粉样蛋白斑块和...
酒精与认知衰退、痴呆风险相关，但新研究揭示其与阿尔茨海默病（AD）病理的关联远比想象复杂。德州农工大学团队聚焦皮质纹状体回路，发现酒精在淀粉样β蛋白（Aβ）病理动物模型中显著...
西班牙和瑞士科学家发现一种名为OLE的实验性分子，能有效恢复阿尔茨海默病（AD）患者大脑中关键免疫细胞——小胶质细胞的保护功能。研究发现，OLE分子能促使小胶质细胞重新聚集并包围有...
一项结合网络药理学、转录组学、机器学习和分子对接模拟的计算研究揭示，轮胎磨损产物6PPD-醌（6PPD-Q）这种普遍存在的污染物，可能与阿尔茨海默病（AD）的发生发展密切相关。研究发现，...
一项由伦敦国王学院主导的最新研究，联合英国痴呆症研究所和阿尔茨海默病研究中心，在《自然通讯》上发表，揭示了一种名为“核凋亡”（karyoptosis）的新型细胞死亡机制，可能解释了阿尔...
阿尔茨海默病（AD）的临床表现存在显著异质性：约30%的老年个体虽在尸检中呈现典型的AD病理改变（如淀粉样斑块和神经原纤维缠结），却终生未出现认知衰退或痴呆症状，这种现象被称为“...
南加州大学（USC）团队正聚焦APOEε4基因携带者迟发性阿尔茨海默病（AD）的关键风险因素——慢性脑炎症。研究发现，在进展为痴呆的APOE4携带者中，钙依赖性磷脂酶A2（cPLA2）酶水平显著升高。...
一项由犹他大学健康中心领导的最新研究，可能终于揭示了阿尔茨海默病如何在大脑中扩散的谜团。研究团队通过先进的成像技术和动物模型，发现错误折叠的tau蛋白会像“朊病毒”一样，在神经元之间“感染性”地传播，诱导正常tau蛋白发生构象改变，从而形成神经纤维缠结。该研究首次在活体大脑中实时捕捉到tau蛋白聚集体沿神经通路扩散的动态过程，并证实了不同tau蛋白“株系”具有不同的传播速度和致病性。这一发现不仅解释了阿尔茨海默病为何会随时间恶化，也为开发阻断tau蛋白传播的新型疗法提供了明确靶点。研究发表于《自然·神经科...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
一项针对圣安东尼奥402名参与者（包括西班牙裔...
斯坦福大学最新研究颠覆了传统认知，发现随着...
