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精神分裂症 精神分裂症的“胎记”:大规模染色质图谱揭示成人神经元中留存的早期发育异

通过大规模染色质可及性分析,研究发现精神分裂症患者神经元的染色质开放状态呈现“返祖”特征,与胎儿期大脑皮层高度相似,揭示成人脑病理根植于早期神经元染色质编程异常。风险遗传变异显著富集于神经元中的特定染色质调控域,如chr14q31.3区域的“超级CRD”,关联神经发育和突触功能相关基因。...

2026-04-19 20:45:31 163

成瘾障碍 内源性大麻素的“分工艺术”:2-AG与AEA在神经元与星形胶质细胞间的特异性信

该研究揭示内源性大麻素系统中2-AG与AEA的功能分工:2-AG作为神经元专用信使,介导同源突触抑制(DSE);AEA作为星形胶质细胞专属信号,驱动异源突触增强(e-SP)及STDP型长时程增强(t-LTP)。两者分别通过神经元和星形胶质细胞上的CB1受体实现截然不同的突触调控,构建“双轨制”信号体系,阐明大脑利用同一受体实现抑制与增强的机制。...

2026-04-19 18:03:28 388

精神分裂症 精神分裂症关键蛋白DISC1:四聚体结构揭示其多价枢纽功能

一项发表于《自然-通讯》的最新研究揭示了与精神分裂症密切相关的DISC1蛋白的关键结构机制。研究发现,DISC1通过保守的UVR二聚体形成一个独特的四聚体结构,使其能够作为“多价枢纽”整合多种细胞信号通路。这一发现首次从原子层面阐明了DISC1如何协调复杂的神经发育和突触功能,为理解精神分裂症的病理机制提供了新的结构基础,并有望为开发针对DISC1功能失调的新型治疗策略指明方向。...

2026-04-19 10:10:14 42

自闭症 Mll5基因缺陷致小胶质细胞吞噬功能障碍,TREM2信号通路失调揭示自闭症谱系障碍

一项发表于《自然-通讯》的最新研究揭示,Mll5基因的单倍体不足可导致小鼠出现自闭症谱系障碍(ASD)样行为。研究发现,Mll5缺陷会显著损害小胶质细胞的吞噬功能,其核心机制在于TREM2-SGK3-GSK3β信号通路的失调。该通路异常导致小胶质细胞清除受损突触和细胞碎片的能力下降,进而影响神经回路的正常发育。这项工作不仅建立了Mll5、小胶质细胞功能与ASD之间的直接联系,更指出了TREM2信号通路作为潜在治疗靶点的重要性。...

2026-04-19 10:03:33 72

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