疾病诊疗 / 神经退行性疾病

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病症状可能始于脑外

传统观点认为阿尔茨海默病是纯粹的大脑疾病，但中佛罗里达大学的新研究发现，与阿尔茨海默病相关的运动症状可能起源于外周神经系统。研究利用人体芯片技术，在排除大脑和脊髓的模型中证实，携带家族性阿尔茨海默病突变的运动神经元可直接破坏神经肌肉接头，导致运动功能下降。这一发现挑战了疾病起源的认知，为早期诊断和治疗提供了新方向。...

2026-04-23 09:09:19 305 4

帕金森病 不同放射状胶质细胞亚型调控中脑多巴胺能神经元发育

本文介绍了2026年发表在《自然·神经科学》上的一项研究，该研究通过单细胞转录组学分析了小鼠和人类发育中腹侧中脑的放射状胶质细胞亚型，发现放射状胶质细胞1是多巴胺能神经元的祖细胞，受BMAL1调控；放射状胶质细胞3是主要信号源，其分泌的因子可促进人干细胞来源的多巴胺能神经元存活和产量。这些发现为帕金森病细胞替代疗法提供了新见解。...

2026-04-23 08:58:01 254 0

阿尔茨海默病 UBQLN2连接神经退行性疾病中的蛋白毒性及脂质代谢

本文探讨了UBQLN2在神经退行性疾病中连接蛋白质稳态与脂质代谢的关键作用。研究发现，UBQLN2突变通过损害ILVBL和ALDH3A2的降解，导致脂滴代谢异常和神经退行性变。多组学分析揭示了UBQLN2突变广泛影响蛋白质半衰期和代谢通路，尤其在能量应激下加剧。在类器官和小鼠模型中，恢复UBQLN2功能或抑制下游效应器可改善疾病表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...

2026-04-23 08:55:32 192 0

阿尔茨海默病 《自然-神经科学》重磅：自身免疫性神经炎症通过MIF核酸酶诱导神经元死亡的

最新研究发现，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）通过其核酸酶活性诱导自身免疫性神经炎症中的神经元死亡，揭示了多发性硬化症等疾病新的分子机制。该发现为开发靶向MIF核酸酶的神经保护药物提供了重要方向，有望改善患者预后。...

2026-04-23 08:54:20 197 0

阿尔茨海默病 新研究：中年多样化生活方式显著增强认知韧性，其益处超越阿尔茨海默病遗传

都柏林圣三一学院的研究表明，中年时期参与多样化的社交、体育和智力活动能显著增强认知韧性，其益处甚至超越阿尔茨海默病最常见的遗传风险因素APOE ε4。该研究分析了700名40-59岁成年人的数据，发现活动多样性是关键，结合身体、社交和精神刺激对大脑健康最有效。研究还指出抑郁症状和创伤性脑损伤是破坏认知的主要风险因素。...

2026-04-22 09:36:38 208 0

阿尔茨海默病 AI揭示阿尔茨海默病新风险：阑尾切除与饮食模式或通过肠道菌群影响大脑

悉尼科技大学与哈佛医学院合作，利用人工智能分析近万人数据，发现阑尾切除和不良饮食模式通过影响肠道菌群显著增加阿尔茨海默病风险。研究指出，阑尾作为有益菌储库，切除后削弱肠道恢复能力；而富含植物蛋白、乳制品和Omega-3的饮食则降低风险。该发现强调阿尔茨海默病可能起源于肠道，为早期预防提供新思路。...

2026-04-22 09:35:20 152 0

阿尔茨海默病 边缘相关巨噬细胞在ApoE4神经血管功能障碍及白质损伤易感性中的细胞自主性作

2024年《自然·神经科学》发表的研究揭示了边缘相关巨噬细胞（BAMs）在ApoE4介导的神经血管功能障碍和白质损伤中的关键作用。ApoE4通过LRP1受体激活BAM中的NOX2，产生活性氧，损害内皮依赖性血管扩张和神经血管耦合，增加缺血性白质损伤易感性。清除BAMs或抑制NOX2可逆转这些效应，为ApoE4相关脑血管疾病和阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点。...

2026-04-21 19:00:50 296 0

阿尔茨海默病 无症状老年人中Aβ和tau病理与皮层神经生理及认知下降的协同关联

2024年《自然·神经科学》发表研究，在104名无症状老年人中，通过PET和MEG发现Aβ沉积与神经生理加速相关，而tau病理则导致神经生理减慢，且这种减慢与认知下降相关。研究支持AD双阶段假说，为临床前AD的早期检测和干预提供了新靶点。...

2026-04-21 18:59:07 207 0

阿尔茨海默病 抑制钙通道松弛周细胞，改善阿尔茨海默病模型小鼠脑血流并减少免疫细胞停滞

2024年《自然·神经科学》发表研究，揭示阿尔茨海默病早期周细胞收缩导致脑血流下降的机制。L型电压门控钙通道控制周细胞张力，免疫细胞活性氧升高周细胞内钙浓度。尼莫地平阻断钙通道可改善模型小鼠脑血流，减少白细胞停滞和缺氧。该发现为AD早期治疗提供新策略。...

2026-04-21 18:36:34 314 0

阿尔茨海默病 TYK2激酶调控tau蛋白水平、磷酸化及聚集，成阿尔茨海默病新靶点

2024年11月《自然·神经科学》发表研究，发现酪氨酸激酶TYK2通过磷酸化tau蛋白Tyr29位点，抑制自噬性降解，从而稳定并促进tau聚集。在P301S小鼠模型中，敲低Tyk2可降低tau病理和胶质增生。该研究揭示TYK2是tau蛋白病的关键激酶，部分抑制TYK2或为阿尔茨海默病等提供新治疗策略。...

2026-04-21 17:27:48 397 2

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