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阿尔茨海默病 研究发现阿尔茨海默病早期症状：颞下皮层β-淀粉样蛋白沉积与海马萎缩相关

澳大利亚研究发现，阿尔茨海默病早期症状与颞下皮层β-淀粉样蛋白斑块沉积有关，该沉积会破坏与海马体的联系，导致神经元死亡和海马萎缩。这一机制解释了大面积萎缩与斑块位置不一致的谜团，为早期诊断提供了新靶点。...

2010-04-26 15:26:46 26 0

阿尔茨海默病 解读前庭神经系统神经元信号研究：揭开大脑奥妙的关键

解读前庭神经系统神经元信号研究是脑科学研究的重要前沿。最近，华盛顿大学医学院的刘胜博士等神经科学家首次运用信号侦测理论对前庭神经核的神经细胞电信号进行解读，发现了前庭神经核的神经细胞的方向区分能力，并探讨了时间对解码电信号的影响。...

2010-04-23 15:28:31 107 2

阿尔茨海默病 神经细胞凋亡研究新进展：GABAB受体通过IGF-1受体转激活保护神经元

华中科技大学刘剑峰教授团队在《神经科学杂志》发表研究，揭示GABAB受体通过转激活IGF-1受体保护神经元免受凋亡的机制。该研究阐明了GPCR与RTK协同作用在细胞通信中的重要性，为神经系统退行性疾病治疗提供了新靶点。...

2010-04-14 18:35:02 13 0

阿尔茨海默病 非淀粉样路径治疗阿尔茨海默病或加速疾病进展

研究发现，一种针对阿尔茨海默病的非淀粉样路径治疗方法可能促进疾病进展，导致神经细胞退化和死亡。科学家通过模拟和原子力显微镜观察到，非淀粉样肽片段能形成稳定通道，可能破坏神经突起甚至杀死神经元，提示当前治疗方法需重新评估。...

2010-03-23 00:00:00 9 0

阿尔茨海默病 著名生物学家改进传统观点，解析阿尔茨海默病成因

加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现，非淀粉样β淀粉样肽片段通过形成离子通道破坏神经突并杀死皮层神经元，改进了阿尔茨海默病的传统淀粉样蛋白假说。该研究提示，更短的肽片段可能是疾病的关键致病因子，并质疑了当前靶向全长Aβ的治疗策略，为AD和唐氏综合征的病理机制提供了新视角。...

2010-04-04 18:25:38 103 0

阿尔茨海默病 部分老人为何拥有敏锐记忆力：超级老人大脑中tau蛋白缠结较少

科学家研究发现，拥有超常记忆力的老年人（超级老人）因逃脱大脑中tau蛋白缠结的形成而保持敏锐认知。这些缠结由异常tau蛋白构成，能损害神经细胞，与阿尔茨海默病相关。研究基于9名80岁以上但记忆力相当于50岁的人的大脑分析，发现部分超级老人对缠结形成具有免疫力，另一些虽有缠结但未受影响。未来研究将探索遗传、生活方式等因素，旨在延缓正常衰老中的记忆力下降。...

2010-03-28 21:53:26 84 0