疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 肠脑信号经迷走神经驱动空间记忆形成

一项最新研究揭示，通过迷走神经从肠道传递至大脑的信号在记忆形成中扮演关键角色，尤其是在记住富含营养食物的空间位置方面。研究团队发现，摄入营养丰富的食物会触发迷走神经向海马...

2026-07-28 03:12:02 195 0

阿尔茨海默病 文化差异与主观认知衰退：AD/血管病风险新视角

加州大学戴维斯分校的Sarah Tomaszewski Farias和Rachel Whitmer教授获得美国国家老龄化研究所330万美元资助，将开展一项为期五年的研究。该研究将追踪4000名多元化老年人，旨在探究文化差异和特定认...

2026-07-28 03:11:19 81 0

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病隐藏“临界点”：小胶质细胞决定认知命运

一项基于人类脑组织样本的最新研究揭示了阿尔茨海默病（AD）进展和认知抵抗的关键机制。研究团队利用AD患者、无认知衰退个体及认知健康的百岁老人的脑组织，通过空间转录组学和单细胞...

2026-07-27 11:05:32 181 0

阿尔茨海默病 限时饮食结合减重，改善老年女性认知功能

一项初步临床试验揭示，对于超重或肥胖的老年女性，将限时饮食与热量限制相结合，不仅能带来体重减轻，还能显著改善认知功能。这项为期六个月的研究招募了47名50至79岁的女性。两组参与...

2026-07-27 11:00:29 68 0

阿尔茨海默病 隐秘临界点：阿尔茨海默病爆发前的大脑“引爆”时刻

过去三十年，阿尔茨海默病研究始终面临一个谜题：为何大脑中β-淀粉样蛋白斑块沉积数十年后，认知症状才突然显现？近日，VIB-鲁汶大学团队在《自然》发表的研究首次揭示了一个精确的分子转折点——当淀粉样蛋白负荷跨过特定阈值，tau蛋白病理会像野火般蔓延，触发不可逆的神经退行性变。这一发现或可解释为何部分抗淀粉样蛋白药物在临床试验中失败，并为早期干预开辟了全新时间窗。...

2026-07-26 22:24:46 76 0

阿尔茨海默病 小胶质细胞“彻夜狂欢”或为阿尔茨海默病失眠的免疫根源

美国肯塔基大学的研究团队在阿尔茨海默病小鼠模型中首次证实，睡眠障碍的罪魁祸首并非淀粉样蛋白斑块本身或坏死神经元，而是中枢免疫细胞——小胶质细胞的过度炎症反应。利用脑电图、肌电图和光片显微镜，研究发现睡眠中断在疾病极早期（6月龄）即达平台期，此后即便脑内斑块数量倍增，非快速眼动睡眠的丧失也不再恶化，呈现“天花板效应”。给予药物PLX3397暂时清除约87%的小胶质细胞后，疾病小鼠每日额外恢复超过两小时的睡眠，且深睡眠时长显著增加，而斑块总量未减，表明睡眠障碍可能是一个独立的、可逆的神经炎症过程。研究还区分了...

2026-07-26 22:12:01 98 0

阿尔茨海默病 “超级老人”卓越记忆：遗传风险非主因

一项多中心研究挑战了“超级老人”（80-90岁，记忆力与50-60岁人群相当）卓越记忆源于低阿尔茨海默病（AD）遗传风险的假设。研究团队对142名“超级老人”和89名认知能力普通同龄人进行了基...

2026-07-26 10:53:05 83 0

阿尔茨海默病 APOE2：大脑抗衰与阿尔茨海默病的新防线

一项发表于《Aging Cell》的新研究揭示了载脂蛋白E2（APOE2）保护大脑免受阿尔茨海默病和衰老影响的潜在机制。研究发现，APOE2通过增强神经元DNA损伤修复能力并抵抗细胞衰老（一种与神经退行...

2026-07-25 22:49:58 90 0

阿尔茨海默病 APOE2基因或可抵御阿尔茨海默病与大脑衰老：揭示神经保护新机制

一项最新研究揭示了APOE2基因在保护大脑免受阿尔茨海默病和衰老影响中的关键作用。研究团队通过分析大规模人类遗传数据和动物模型，发现APOE2携带者大脑中与神经炎症和突触功能相关的基因表达模式显著不同。具体而言，APOE2能增强小胶质细胞的清除能力，减少β-淀粉样蛋白沉积，并维持血脑屏障完整性。该发现为开发模拟APOE2保护效应的疗法提供了新靶点，有望延缓或预防阿尔茨海默病。研究还指出，APOE2的保护作用部分通过调节脂质代谢和免疫应答实现，这为理解APOE基因型差异如何影响神经退行性疾病风险提供了重要线...

2026-07-24 23:25:33 91 0

阿尔茨海默病 AD新发现：三维基因组紊乱成病理核心

一项发表于《科学》杂志的研究揭示，阿尔茨海默病（AD）患者特定脑细胞的三维基因组结构发生根本性改变。研究团队利用单细胞GAGE-seq技术、空间组织图谱和新型深度学习框架Hicformer，首次...

2026-07-24 09:39:20 143 0

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