2025年11月24日，《自然-神经科学》发表研究，首次利用人源化小胶质细胞嵌合小鼠模型揭示Lecanemab清除Aβ的核心机制：Lecanemab通过Fc片段激活小胶质细胞，重编程其转录组以增强吞噬和溶酶体降解功能，其中骨桥蛋白（OPN）是关键效应分子。该过程依赖完整Fc效应功能和小胶质细胞存在，且不损伤突触。研究为优化抗Aβ免疫疗法提供了关键理论依据。...
2025年11月21日《自然-神经科学》发表的研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，过表达星形胶质细胞中的转录因子Sox9可显著增强其吞噬清除Aβ斑块的能力，保护神经突触和认知功能。机制上，Sox9直接上调吞噬受体MEGF10的表达，赋予星形胶质细胞强大的“清道夫”功能。该研究为AD治疗提供了新靶点，包括基因疗法和小分子药物开发。...
2025年11月《自然-神经科学》发表的研究首次在活体人类中证实，小胶质细胞激活是Aβ驱动星形胶质细胞反应性、促进tau病理扩散和认知障碍的关键开关。研究利用多模态PET成像和体液标志物，发现Aβ诱导星形胶质细胞反应性依赖于小胶质细胞的许可，并揭示了一条从Aβ到认知衰退的串联级联通路。该发现为AD的神经炎症假说提供了强有力证据，并提出了新的预后标志物和治疗策略。...
2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...
传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...
2025年12月《自然-神经科学》发表研究，首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPRi技术系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个增强子-基因调控对，构建了AstroREG图谱。研究发现这些增强子控制星形胶质细胞关键功能，并靶向多个阿尔茨海默病中表达异常的基因，如LGALS3。该研究为理解非编码变异与疾病关联提供了细胞类型特异性功能筛选的新范式。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了UBQLN2作为连接脂质失调和蛋白质稳态紊乱的分子枢纽，其功能丧失导致神经退行性病变。研究发现UBQLN2通过降解ILVBL和ALDH3A2来维持脂质代谢稳态，突变或TDP-43病理会损害这一过程，导致线粒体脂肪酸氧化过度激活、胆固醇耗竭和突触损伤。恢复UBQLN2-ILVBL/ALDH3A2轴可减轻神经退行性表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然-通讯》的研究揭示了阿尔茨海默病早期情景记忆网络功能障碍的演变机制。研究通过rsfMRI、PET等技术发现，在疾病早期阶段，默认模式网络内部连接减弱，并与中央执行网络解耦，这些变化与淀粉样蛋白和tau病理密切相关。特定连接模式可作为早期诊断和预后生物标志物，为靶向治疗提供新方向。...
研究揭示了神经时间尺度缩放机制，使得捕食行为在温度波动下保持稳健，为理解大脑在动态环境中的稳健计算提供了新见解。...
本文探讨了细胞外基质在神经科学中的重要性，强调其在神经可塑性和脑健康中的关键角色，并呼吁科学界对这一领域进行更深入的研究和技术突破。...
最新临床追踪研究表明，每天仅需快走约3000步（...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现，痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...
圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，通...
比利时列日大学科学家在《Sleep》上发表研究指出...
