一项发表于《自然-神经科学》的重磅研究，通过大规模基因组广度关联分析（GWAS），系统绘制了多种复杂神经精神疾病的共享遗传风险图谱。研究发现大量在阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症等疾病中共享的遗传位点，揭示其多效性，并富集于突触可塑性、神经炎症等通路。该成果挑战了传统疾病分类，为跨疾病诊断标志物和多靶点治疗提供了新方向。...
2025年11月24日，《自然-神经科学》发表研究，首次利用人源化小胶质细胞嵌合小鼠模型揭示Lecanemab清除Aβ的核心机制：Lecanemab通过Fc片段激活小胶质细胞，重编程其转录组以增强吞噬和溶酶体降解功能，其中骨桥蛋白（OPN）是关键效应分子。该过程依赖完整Fc效应功能和小胶质细胞存在，且不损伤突触。研究为优化抗Aβ免疫疗法提供了关键理论依据。...
2025年11月21日《自然-神经科学》发表的研究发现，在阿尔茨海默病小鼠模型中，过表达星形胶质细胞中的转录因子Sox9可显著增强其吞噬清除Aβ斑块的能力，保护神经突触和认知功能。机制上，Sox9直接上调吞噬受体MEGF10的表达，赋予星形胶质细胞强大的“清道夫”功能。该研究为AD治疗提供了新靶点，包括基因疗法和小分子药物开发。...
2025年11月《自然-神经科学》发表的研究首次在活体人类中证实，小胶质细胞激活是Aβ驱动星形胶质细胞反应性、促进tau病理扩散和认知障碍的关键开关。研究利用多模态PET成像和体液标志物，发现Aβ诱导星形胶质细胞反应性依赖于小胶质细胞的许可，并揭示了一条从Aβ到认知衰退的串联级联通路。该发现为AD的神经炎症假说提供了强有力证据，并提出了新的预后标志物和治疗策略。...
2025年11月《自然-神经科学》发表研究，首次揭示阿尔茨海默病（AD）的触觉障碍源于脊髓背角CCK神经元中Tau蛋白的异常累积。该病变通过转录因子c-Maf抑制神经元兴奋性，导致触觉信号传递受阻，且触觉敏感度下降与认知衰退直接相关。基因纠正脊髓CCK神经元病变不仅能恢复触觉，还能显著改善认知功能。这一发现为AD早期诊断提供了无创触觉测试新工具，并为通过感觉刺激或靶向治疗延缓认知衰退开辟了新途径。...
传统观点认为阿尔茨海默病（AD）的感觉异常源于大脑皮层退化，但最新研究通过AD小鼠模型发现，早期触觉缺陷与脊髓中表达胆囊收缩素（CCK）的神经元内Tau蛋白异常聚集直接相关。特异性降低脊髓CCK神经元中的Tau或c-Maf蛋白水平，可恢复触觉功能并改善认知。该发现将AD病理从大脑拓展至脊髓，提示触觉敏感度下降可作为早期外周标志物，脊髓则成为更易操作的治疗新靶点。...
2025年12月《自然-神经科学》发表研究，首次在人原代星形胶质细胞中运用CRISPRi技术系统性筛选近千个远端候选增强子，鉴定出158个增强子-基因调控对，构建了AstroREG图谱。研究发现这些增强子控制星形胶质细胞关键功能，并靶向多个阿尔茨海默病中表达异常的基因，如LGALS3。该研究为理解非编码变异与疾病关联提供了细胞类型特异性功能筛选的新范式。...
一项发表于《自然·神经科学》的研究揭示了UBQLN2作为连接脂质失调和蛋白质稳态紊乱的分子枢纽，其功能丧失导致神经退行性病变。研究发现UBQLN2通过降解ILVBL和ALDH3A2来维持脂质代谢稳态，突变或TDP-43病理会损害这一过程，导致线粒体脂肪酸氧化过度激活、胆固醇耗竭和突触损伤。恢复UBQLN2-ILVBL/ALDH3A2轴可减轻神经退行性表型，为ALS/FTD治疗提供了新靶点。...
一项发表于《自然-通讯》的研究揭示了阿尔茨海默病早期情景记忆网络功能障碍的演变机制。研究通过rsfMRI、PET等技术发现，在疾病早期阶段，默认模式网络内部连接减弱，并与中央执行网络解耦，这些变化与淀粉样蛋白和tau病理密切相关。特定连接模式可作为早期诊断和预后生物标志物，为靶向治疗提供新方向。...
研究揭示了神经时间尺度缩放机制，使得捕食行为在温度波动下保持稳健，为理解大脑在动态环境中的稳健计算提供了新见解。...
一项由波士顿儿童医院科学家领导的研究发现，...
一项发表于《自然医学》的研究揭示，小胶质细...
一项发表在《ScienceDaily》上的研究指出，长期饮...
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位于纽约的伯克神经研究所（BNI），美国唯一专...
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