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研究揭示阿尔茨海默病患者烦躁焦虑源于脑部炎症

阿尔茨海默病 研究揭示阿尔茨海默病患者烦躁焦虑源于脑部炎症

匹兹堡大学医学院研究发现，阿尔茨海默病患者的烦躁、焦虑等神经精神症状源于大脑炎症，而非淀粉样蛋白或tau蛋白。该研究通过脑成像测量109名老年人的神经炎症水平，发现小胶质细胞激活与症状严重程度密切相关。这一发现为开发针对神经炎症的新疗法提供了依据，有望改善患者生活质量并减轻护理负担。...

2023-12-07 07:23:11 235
研究人员发现部分人群携带的基因可预防神经退行性疾病

阿尔茨海默病 研究人员发现部分人群携带的基因可预防神经退行性疾病

布法罗大学研究发现，约75%人群携带的CHRFAM7A基因活性形式通过激活肌动蛋白细胞骨架增强脑细胞结构，对阿尔茨海默病等神经退行性疾病具有保护作用。该基因仅存在于人类，解释了动物模型药物预测的局限性。研究利用患者iPSC模型揭示了人类特有的基因功能，为神经保护机制和药物开发提供了新见解。...

2023-09-25 06:53:37 122
研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

阿尔茨海默病 研究揭示睡眠保护大脑功能的新机制

一项新研究揭示了睡眠不足如何损害大脑的分子机制。研究发现，睡眠剥夺会导致小鼠海马体中多效素（PTN）蛋白水平下降，进而引发神经元死亡。PTN与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关，其水平可能作为失眠引起的认知障碍的指标。该研究为理解睡眠保护大脑功能提供了新视角。...

2023-09-07 21:53:45 183
解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

阿尔茨海默病 解开阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用原理

本文深入解析了阿尔茨海默病新药Lecanemab的作用机制。研究发现，Lecanemab靶向的Aβ原纤维能特异性激活血浆接触系统，导致缓激肽产生，引发炎症和水肿（ARIA）。Lecanemab通过减少Aβ积累并阻断原纤维激活接触系统，从而降低ARIA发生率（仅10%）。此外，文章还介绍了洛克菲勒大学开发的抗HK抗体3E8，有望与Lecanemab联用，彻底消除ARIA副作用。...

2023-09-02 08:53:08 195
科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

阿尔茨海默病 科学家通过增强离子通道活性逆转阿尔茨海默病斑块形成

复旦大学团队发现TRPM7离子通道活性丧失导致β淀粉样蛋白积聚，通过增强其激酶活性可逆转阿尔茨海默病斑块形成。研究在动物模型中证实，过表达全长TRPM7或激酶结构域M7CK能恢复突触功能和认知能力，并促进淀粉样蛋白降解。该发现为阿尔茨海默病治疗提供了新靶点，揭示了TRPM7缺失与淀粉样蛋白病理的机制联系。...

2023-08-30 22:09:20 176
间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

阿尔茨海默病 间歇性禁食改善阿尔茨海默病小鼠模型的病理特征

加州大学圣地亚哥分校的研究发现，限时进食（间歇性禁食）能改善阿尔茨海默病小鼠模型的昼夜节律紊乱，增强记忆力并减少大脑中淀粉样蛋白积累。该研究发表在《细胞代谢》上，为阿尔茨海默病的新疗法提供了简单易行的生活方式干预策略，有望推动人体临床试验。...

2023-08-28 19:26:01 97

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