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阿尔茨海默病 超加工食品损害注意力：即使整体饮食健康，每日一小包薯片也能导致可测量的

一项针对2100多名中老年澳大利亚人的研究发现，超加工食品（UPFs）摄入量每增加10%（约每日一包薯片），即使整体饮食健康，也会导致注意力可测量下降。研究指出，食品加工过程本身（如破坏天然结构、引入添加剂）是关键机制，而非单纯营养缺失。该发现强调了UPFs对认知功能的独立危害，为公共卫生干预提供了新视角。...

2026-04-24 12:04:55 187

阿尔茨海默病 高水平肠道细菌毒素触发狼疮性肾炎：Ruminococcus gnavus脂聚糖激活TLR2驱动炎症与

一项发表于《Annals of the Rheumatic Diseases》的研究发现，肠道细菌Ruminococcus gnavus过度生长时产生的高水平脂聚糖可触发免疫反应和炎症，导致狼疮性肾炎。在女性患者中，一半存在该细菌过度生长，并伴有炎症和抗脂聚糖抗体。小鼠模型证实，暴露于该细菌会引发类似人类LN的肾损伤，而阻断TLR2可抑制炎症。研究提出，靶向该细菌或TLR2的疗法有望成为LN新治疗策略。...

2026-04-24 12:02:51 183

阿尔茨海默病 人类细胞模型重现阿尔茨海默病相关的tau蛋白病理与突触丢失

LMU研究人员利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，首次开发出能真实复制tau蛋白病病理的人类细胞模型。该模型自发性产生与患者大脑相似的tau蛋白聚集体和突触丢失，已成功用于测试临床试验中的候选化合物和成像生物标志物，为阿尔茨海默病等tau蛋白病的药物开发和诊断研究提供了新平台。...

2026-04-24 09:17:23 164

阿尔茨海默病 多巴胺缺乏驱动阿尔茨海默病的记忆损伤：内嗅皮层中的关键机制与新治疗可能

最新研究发现，阿尔茨海默病小鼠模型内嗅皮层中多巴胺水平降至正常五分之一以下，导致神经元对学习刺激反应失常。通过光遗传学或左旋多巴恢复多巴胺水平，可逆转记忆缺陷。该成果首次证明多巴胺功能障碍在AD认知衰退中的直接因果作用，为开发基于神经递质恢复的新疗法提供了方向，并提示左旋多巴等已获批药物可能具有治疗潜力。...

2026-04-24 09:16:06 195

阿尔茨海默病 广受追捧的阿尔茨海默病药物成功清除淀粉样蛋白，却在18个月内未能带来有意

一项Cochrane系统综述分析了17项临床试验、超过2万名患者的数据，发现抗淀粉样蛋白药物（如lecanemab和donanemab）虽能有效清除大脑中的淀粉样蛋白斑块，但在18个月内未能带来有临床意义的认知或功能改善。该结果挑战了淀粉样蛋白假说的直接临床转化，并引发学界争议。研究建议未来应关注tau蛋白、神经炎症等其他机制，并采用更敏感的结局指标。...

2026-04-23 17:28:22 208

阿尔茨海默病 神经生物学家揭示安慰剂镇痛的脑回路：内源性阿片肽与vlPAG的关键作用

加州大学圣地亚哥分校领导的国际团队在《神经元》上发表研究，首次采用反向转化策略，将人类安慰剂方案应用于小鼠，精确绘制了安慰剂镇痛的脑回路。研究发现，腹外侧导水管周围灰质（vlPAG）中的内源性阿片肽信号是安慰剂镇痛的关键，且单次安慰剂训练可产生广谱镇痛效果。该研究为开发非成瘾性疼痛管理策略提供了神经生物学基础。...

2026-04-23 17:25:27 201

阿尔茨海默病 早期免疫变化可能预示阿尔茨海默病和痴呆风险增加

纽约大学朗格尼健康中心的研究发现，中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）可在认知障碍出现前识别阿尔茨海默病和痴呆风险。研究涉及近40万名患者，显示高NLR与未来痴呆风险显著相关，尤其在西班牙裔和女性人群中。该发现为痴呆的早期筛查和干预提供了新思路，强调了免疫炎症在疾病进展中的潜在作用。...

2026-04-23 15:12:58 190

阿尔茨海默病 被忽视的脑损伤引发连锁反应，可能改变神经退行性疾病治疗策略

剑桥大学在《自然》发表研究，发现大脑白质损伤可触发灰质中神经元活动下降、小胶质细胞激活和突触丧失等神经退行性特征，但这些变化在髓鞘再生后可逆。研究挑战了传统观点，表明灰质炎症是修复过程的一部分，而非纯粹有害。该发现提示神经退行性疾病治疗应同时靶向白质损伤，促进髓鞘再生可能成为新策略。...

2026-04-23 14:58:59 175

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