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阿尔茨海默病 常用关节补充剂氨基葡萄糖或加速阿尔茨海默病进展：一项大规模回顾性研究的

佛罗里达大学研究团队基于2012至2024年间UF Health的去标识化电子健康记录，结合人脑组织与小鼠模型实验，发现氨基葡萄糖使用与轻度认知障碍向痴呆转化风险升高25%相关，在已患阿尔茨海默病及相关痴呆的患者中还与25%的死亡风险升高相关。机制研究揭示，阿尔茨海默病大脑中蛋白质糖基化修饰过度活跃，氨基葡萄糖可增强这一过程并加重小鼠社交记忆缺陷，而抑制糖基化可改善记忆。该研究提示代谢异常可能是阿尔茨海默病的驱动因素而非次要后果，但尚需临床试验验证因果关系。...

2026-09-28 12:42:17 1077

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病脑损伤新机制：免疫攻击竟始于脑外淋巴结

华盛顿大学医学院的一项新研究发现，阿尔茨海默病及相关tau蛋白病中，大脑内的T细胞免疫攻击可能起源于脑外的颈部淋巴结。研究人员在小鼠模型中证实，淋巴结中的经典树突状细胞（cDC1）会激活CD8 T细胞，使其进入大脑并驱动神经退行性变。阻断这些树突状细胞可显著减少脑内T细胞数量、减轻脑损伤并保护认知功能，且不影响tau缠结的积累。这一发现揭示了一条此前未知的脑外免疫通路，为开发无需穿越血脑屏障的神经退行性疾病疗法提供了全新靶点。...

2026-09-28 12:41:44 686

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病神经损伤或始于脑外：淋巴结免疫细胞被证实为关键推手

华盛顿大学医学院团队在《自然·神经科学》发表研究，发现驱动tau蛋白相关神经退行性变的CD8+ T细胞由脑外淋巴结中的经典1型树突状细胞（cDC1）激活。在小鼠模型中，清除这些外周树突状细胞可阻止脑内T细胞浸润并保护神经元与认知功能，即使脑内tau缠结水平未变。该发现提示阿尔茨海默病等tau病的治疗或无需穿越血脑屏障，为靶向外周免疫提供了全新策略。...

2026-09-25 14:25:56 312

阿尔茨海默病 终身阅读或可守护大脑：剑桥大学综述揭示阅读与认知健康、痴呆风险的深层关

剑桥大学精神病学系Barbara Sahakian教授与Christelle Langley博士联合The Queen's Reading Room在《Psychological Medicine》发表综述，系统梳理了愉悦性阅读与大脑健康、认知功能、心理健康及痴呆风险之间的证据。调查显示，38%的成年人将阅读作为首选减压方式；2024年委托的神经科学研究发现，仅5分钟小说阅读即可降低压力达20%。一项追踪近5500名55岁以上成人五年的研究显示，频繁阅读者认知障碍发生率显著更低；另一项研究将阅读报纸、杂志...

2026-09-25 14:22:45 111

阿尔茨海默病 颠覆数十年认知：阿尔茨海默病tau蛋白或“诞生”于树突，而非从轴突迁移

哥伦比亚大学研究团队利用新型STARFISH成像技术发现，阿尔茨海默病相关tau蛋白并非如传统观点认为的那样从轴突迁移至树突，而是在树突中直接合成。新生成的tau蛋白在数分钟内即受到神经蛋白酶体的严格质量控制，约三分之一被迅速降解。这一发现揭示了tau蛋白生命周期的早期阶段，为理解tau病理起源提供了全新视角，相关成果发表于《自然·神经科学》。...

2026-09-23 07:46:02 192

阿尔茨海默病 SORLA蛋白：阿尔茨海默病治疗的新靶点——上调表达可抑制tau蛋白病变

美国桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的一项新研究揭示，脑内保护性蛋白SORLA的上调表达能够显著抑制tau蛋白病变小鼠的多种病理损伤，包括减少tau蛋白过度磷酸化、防止脑萎缩、保护突触连接及突触可塑性。相反，敲除Sorl1基因则加剧tau病变的有害效应。该研究发表于《Science Advances》，首次系统证明SORLA的保护作用不仅限于β-淀粉样蛋白，还延伸至tau蛋白缠结这一阿尔茨海默病的另一核心病理特征，为tau蛋白病相关痴呆的治疗提供了全新思路。...

2026-09-20 08:31:50 169

阿尔茨海默病 血液稀释剂或为阿尔茨海默病患者带来意外获益：抗凝治疗与痴呆进展的新关联

一项基于瑞典卡罗林斯卡学院的大规模队列研究提示，常用于预防血栓的血液稀释剂（抗凝药物）可能与阿尔茨海默病患者认知衰退减缓相关。研究利用全国登记数据，比较了接受与未接受抗凝治疗的痴呆患者，发现用药者在随访期内痴呆进展和死亡风险呈现下降趋势。研究者强调，该结果属于观察性关联，尚不能证明因果关系，抗凝治疗本身存在出血风险，患者切勿自行用药或停药，需等待随机对照试验进一步验证其临床价值与适用人群。...

2026-09-19 08:25:30 169

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