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阿尔茨海默病 老年人记忆力受损与早老蛋白-1有关

法国科研人员发现，随着年龄增长，大脑中的早老蛋白-1数量增加，损害老年人的记忆力。研究通过向实验鼠注射未突变的早老蛋白-1，发现其导致突触可塑性异常，影响记忆。该蛋白质对神经有损害作用，且无论是否患阿尔茨海默氏症，老年人脑中早老蛋白-1均增长，影响所有老年人的记忆力。...

2009-08-16 00:00:00 95

阿尔茨海默病 早老蛋白过量损害记忆能力

法国科研人员发现，随着年龄增长，大脑中的早老蛋白-1水平增加，损害记忆力。研究显示，向小鼠注射未突变的早老蛋白-1会导致突触可塑性异常，影响记忆。该发现为理解年龄相关记忆衰退及阿尔茨海默病治疗提供了新靶点。...

2009-08-19 08:36:15 101

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病的蛋白质聚集机制

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其关键病理特征为β-淀粉样蛋白聚集。最新研究利用光电离-离子迁移质谱技术发现，由12个Aβ42单体组成的十二聚体可能是疾病早期关键毒性物种。该成果发表于《自然·化学》，为开发靶向特定聚集体的治疗策略提供了新方向。...

2009-08-11 00:00:00 123

阿尔茨海默病 中大研究发现吸食K仔可破坏脑细胞，增加阿尔茨海默病风险

香港中文大学研究发现，长期吸食氯胺酮（K仔）可破坏脑细胞和神经传导系统，导致tau蛋白异常磷酸化，增加阿尔茨海默病风险。动物实验显示，K仔可引发精神失调和动作协调障碍，年轻人吸食四年以上风险显著升高。研究为毒品相关神经退行性疾病的预防提供了新见解。...

2009-08-12 06:57:25 58

阿尔茨海默病 帕金森病和阿尔茨海默病治疗新方向：α-突触核蛋白聚集体在神经细胞间传播的

一项韩美联合研究揭示了α-突触核蛋白聚集体在神经细胞间传播的机制，为帕金森病和阿尔茨海默病的治疗提供了新方向。研究发现，受损神经细胞内的α-突触核蛋白聚集体能以低聚体等形式传递至周围细胞，诱导正常蛋白质变异，加速疾病进展。该成果发表于PNAS，强调开发蛋白质变异检测和阻断传播技术的重要性，为神经退行性疾病的诊断和干预奠定了科学基础。...

2009-08-05 04:30:53 213

阿尔茨海默病 患者20年内逾千万 欧盟携手抗击老年痴呆

欧盟委员会通过新措施，呼吁各成员国共享资源，共同抗击阿尔茨海默病等老年痴呆症。目前欧盟有730万患者，预计20年内翻番。2005年医疗开支达1300亿欧元。欧盟启动联合研究计划，已有20国参与。文章还介绍了阿尔茨海默病的病理机制和干预策略。...

2009-08-05 04:30:52 47

阿尔茨海默病 实验表明：咖啡因能缓解阿尔茨海默氏症

日本和美国联合研究通过动物实验证实，咖啡因能改善阿尔茨海默氏症模型鼠的认知功能，并抑制脑内异常蛋白质的积累。机制涉及咖啡因抑制特定酶活性，减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白病理。该研究为咖啡因作为潜在治疗策略提供了科学依据，但仍需临床试验验证。...

2009-06-29 13:59:11 117

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